Акатизията е много неудобен клиничен синдром за пациентите. Често се нарича безпокойство, което много точно предава същността на възникващите психомоторни разстройства. Когато се случи акатизия, човек има почти непреодолима физическа нужда да промени позицията на тялото и да се движи, поради което не може дори да стои неподвижно. Сънят става труден, но в съня си акутизията спада, което го отличава от синдрома на неспокойните крака.

Какво причинява акатизия

Акатизията обикновено е една от усложненията на продължаващата медикаментозна терапия. Тя се развива скоро след назначаването на ново лекарство или увеличаване на дозата вече е получено средства. Изключването на помощни лекарства (например, транквилизатори) или добавянето на вещество, което потенцира действието на основното лекарство към режима на лечение, също може да предизвика неспокойствие.

Основните лекарства, които могат да доведат до развитие на остра акутизия:

  • невролептици (бутирофенон, фенотиазини, пиперазини и тиоксантени групи) е най-честата причина, употребата на тези средства причинява най-изразената акатизия;
  • антидепресанти, основно принадлежащи към SSRIs и SSRIs, по-рядко се случва при приемане на TCAs;
  • литиеви препарати;
  • МАО инхибитори (рядко);
  • антиеметици на метоклопрамидната група, прометазин и прохлорперазин;
  • някои антихистамини от първо поколение (понякога и с високи дози);
  • резерпин, който може да се използва в психиатрията и за корекция на артериалната хипертония;
  • препарати от леводопа;
  • калциеви антагонисти.

Акатизията може да се развие не само на фона на медикаментите, но и с рязкото им отменяне след продължително лечение, дори и в малки дози. Това се случва при завършване на невролептичната и антидепресивна терапия. В някои случаи неспокойството навлиза в комплекса с симптоми на абстиненция с зависимост от опиати, барбитурати, бензодиазепини и алкохол.

Медицинската литература описва и случаи на развитие на акатизия на фона на дефицит на желязо, отравяне с въглероден окис. При болест на Паркинсон (или тежък синдром на паркинсонизъм при не-лекарствена етиология), този синдром може да се появи без видима връзка с приемането на каквито и да било лекарства.

Защо се появява Акатизия?

Най-често, развитието на акатизия се свързва с подобни на Паркинсон прояви, дължащи се на ефекта на лекарствата, приемани върху допаминовата трансмисия в мозъка. Някои от тях блокират допаминовите рецептори директно в субстратния нигростилен комплекс и пътищата, водещи от тук. Други (например, антидепресанти) действат косвено поради конкурентното действие на серотонинергичните и допаминергичните системи.

Предполага се също, че нарушенията на опиоидното и норадренергичното предаване на нервните импулси в централната нервна система играят определена роля в патогенезата на акатизията. Но тези промени вероятно ще бъдат допълващи или вторични. Но нарушенията в периферната връзка на нервната система нямат значение за развитието на синдрома на безпокойството.

Клинична картина

Акатизията се характеризира с усещане за вътрешно напрежение и тревожност, които човек може да опише като чувство на безпокойство. Психичният и физически дискомфорт често е съпроводен с раздразнителност, нестабилност на емоциите с тенденция към депресивно фоново настроение. При липса на изразени двигателни прояви, недостатъчно опитен или не много внимателен лекар може да приеме това условие за други психични разстройства. Например, диагностицират се възбудена депресия, инверсия на афекта при биполярно афективно разстройство (маниакално-депресивна психоза според старата класификация) или дори признаци на психоза. Подобно погрешно тълкуване на умствения компонент на акатизията води до неадекватна терапия, която може да влоши съществуващия синдром на безпокойство.

Вътрешният дискомфорт води до необходимостта да се променя постоянно позицията на тялото, да се прави нещо. Нещо повече, извършените действия са умишлени, човек може за кратко време, с усилие на воля, да ги потисне, като същевременно поддържа неподвижност. Но разсейването, влизането в разговор или изчерпването на възможността за вътрешен контрол води до бързо възобновяване на стереотипните движения.

Мотивната тревожност с акатизия може да има различна степен на тежест. Натоварването на краката и коленните стави донякъде облекчава състоянието. Ето защо, най-често хората с безпокойство промяна в постоянна позиция (peretaptyvayutsya), отидете от ъгъла на ъгъла, опитвайки се да марш. В седнало положение, те разбъркват краката си, сменят позициите на крайниците, бъркат, стават и кракат краката си на пода. Дори в леглото страдащите от акатисии могат да правят преместващи движения с краката си. Тежката степен на синдром с изразено двигателно безпокойство и силен психо-емоционален стрес водят до безсъние.

Форми на акатизия

Синдромът на безпокойство може да бъде остър (с развитие в рамките на първата седмица след започване на лечението или увеличаване на дозата на лекарството), хроничен (с продължителност повече от 6 месеца). При дългосрочна невролептична терапия, акатизия може да бъде закъсняла, в който случай тя се развива няколко месеца след предписването на антипсихотично лекарство и може да продължи дори след оттеглянето му. Отделно се различава така наречената отмяна на akatisia, която се появява след рязкото прекратяване на употребата на различни психотропни лекарства.

В зависимост от клиничната картина се различават двигателната, умствената и сетивната акатизия. В последния случай има дискомфорт в долните крайници, често неправилно диагностициран като сенестепатия.

диагностика

За потвърждаване на диагнозата акатизия не са необходими никакви инструментални изследвания. Лекарят оценява историята, съществуващите умствени и двигателни нарушения, задължително определя формата и тежестта на безпокойството. За стандартизиране на клиничния преглед с помощта на специално разработена скала на Барнс (Barnes). И за да се изключат екстрапирамидни нарушения, се използват други скали.

Акатизията трябва да се диференцира с различни увреждания на психичното състояние, екстрапирамидни усложнения от лекарствената терапия и синдром на неспокойните крака. Важно е да се определи причината за появата на безпокойство, това ще помогне на лекаря да избере необходимата терапия и да вземе правилното решение относно получените лекарства.

лечение

За да се елиминира акатизия, е необходимо да се спре употребата на лекарството, което е довело до развитието на този синдром. Ако това не е възможно, лекарят може да вземе решение за временно прекратяване на невролептичната или антидепресантната терапия, последвано от замяна на лекарството. Например, такава тактика се използва при лечението на остро психотично състояние или депресивно разстройство при провеждане на поддържаща невролептична терапия. Понякога е ефективно да се намали дозата на основния агент с добавянето на помощни лекарства към режима на лечение.

За намаляване на тежестта на симптомите се използват бензодиазепини, антихолинергични и антипаркинсонови лекарства от различни групи, бета-блокери, амантадини, някои антиконвулсанти. Витамините от група В и ноотропните агенти повишават ефективността на терапията. Изборът на лекарството и дозировката му се извършва само от лекар, често използвайки комбинация от лекарства от различни групи. При тежка акатизия е необходимо да се ускори отстраняването на основното лекарство от тялото, за което се предписва инфузионна терапия.

Прогнозата зависи от формата, тежестта и причините за развитието на акатизия. Дори при ранно започване на адекватна терапия и оттегляне на основното лекарство, симптомите могат да продължат дълго време. Тя зависи от чувствителността на различните рецептори, запазването на метаболитни нарушения, развивани в мозъка, и съпътстващата патология. При първите признаци на появата на akatizia, е необходимо да информирате лекуващия лекар за това, което ще ви позволи да изработите правилната тактика за по-нататъшна терапия.

Причини, симптоми и лечение на Akatiz

Акатизията е клиничен синдром, при който пациентът изпитва вътрешно безпокойство, чувство на дискомфорт. Това състояние често възниква, докато приемате някои лекарства или като съпътстващ синдром на психично заболяване.

причини

Акатизията най-често се среща при приема на антипсихотици. Това е голяма група лекарства, използвани за лечение на психози. Следователно, лекарствата също са широко известни като антипсихотици. Страничен ефект под формата на вътрешна тревожност може да настъпи с рязко увеличаване на дозата или неправилно избран курс на лечение. Най-често това усложнение се развива при жени от средната възраст.

Трицикличните антидепресанти и селективните инхибитори на серотониновото поемане също могат да предизвикат такава реакция. Тези лекарства се използват за лечение на депресия, биполярно разстройство, панически състояния и неврози.

Лекарства, които причиняват akatisia включват централно действащи антиеметици (метоклопромид), лекарства за лечение на болестта на Паркинсон (леводопа), резерпин, литиеви препарати, бензодиазепини и антисеротонинови лекарства.

Акатизията е характерен симптом с рязкото спиране на алкохола, барбитуратите, опиатите. Също така, това състояние се проявява като симптом на болестта на Паркинсон или други екстрапирамидни нарушения. Това е задължителен симптом на невролептична депресия в различна степен на тежест.

Механизмът на поява на акатизия все още не е ясен до края. Има версии, че то възниква в нарушение на "пътищата на комуникация" между някои части на мозъка, а именно лимбичната система и мозъчната кора (челен лоб и cingulate gyrus).

За да се класифицира akatiz може да бъде на няколко причини. По появата на водещия симптом са:

  • Психичната акатизия се характеризира с преобладаване на неврологични симптоми. Пациентите говорят за силен вътрешен стрес, изразено безпокойство, тревожност;
  • Моторната акатизия се проявява чрез неразумни движения, промяна в стойката и нервни движения. Пациентите са неспокойни, описват състоянието си с думата "неусидка";
  • Най-интересната сензорна акутизия, която може да се обърка със сенестопатията. Пациентите се оплакват от усещането за сърбеж, надраскване, "усукване на мускулите и ставите". Те могат да опишат усещането за разтягане или притискане на мускулите, тяхното движение в тялото.

Това състояние може също да се класифицира според времето на първите симптоми след започване на лечението:

Клинична картина

Основният симптом на акатазията е тревожност, неспособност да остане на едно място, нервност, непреодолимо желание да се движи постоянно. В хода на клиничната картина е обичайно да се разграничат два основни компонента. Те се изразяват в различна степен, но и двете са налице.

Пациентите се оплакват от безпокойство, вътрешно напрежение, дори паника. Те стават раздразнителни, импулсивни, неспокойни, настроението често се променя. Този компонент се нарича сензорен или поведенчески. Лекарят може да види дисфоричен афект. Този феномен се характеризира с пристъп на мъка и гняв, отчаяние и чувство за пълна безнадеждност. Това състояние може да доведе до опит за самоубийство.

Някои пациенти имат обратен ефект. Те стават летаргични, адинамични, емоционално студени. Може да се развие дори емоционално сплескване.

Наличието на някои стереотипни движения (понякога те имат принудителен характер) също е патогномоничен симптом на акатизия. Пациентите непрекъснато променят позицията си, размахват ръцете си, разресват. Наборът от движения за всеки пациент е индивидуален и непрекъснато се повтаря. Този компонент се нарича мотор. Понякога "звук" може да се присъедини. Пациентите активно крещят по време на атака, повтарят отделни думи или звуци.

Ако заболяването е причинено от приема на някакви лекарства, то това се отразява в целия процес на лечение. Пациентите губят доверие в лекуващия лекар, могат напълно да откажат по-нататъшно лечение. Акатизията може да бъде катализатор на психопатията, която вече съществува в историята. Установена е връзката между антипсихотици, антидепресанти (и развитие на акатизия) и случаи на обостряне на основните психични заболявания.

Принципи на диагностиката

Акатизията е доста трудна за диагностициране. Това не е заболяване, което може да се визуализира с помощта на лабораторни и инструментални методи за диагностика или по време на изследването. Лекарят трябва да се основава само на събирането на оплаквания и анамнеза.

Понякога е трудно за пациента да опише напълно своите чувства. Лекуващият лекар може да отбележи наличието само на един компонент (сензорно или моторно) и поради това е неправилно да се оценява състоянието на пациента.

За да се определи точно тежестта на състоянието на пациента, беше разработена специална скала на акатизия на Бърнс. За изследването пациентът трябва да седи и стои две минути. В този случай лекарят определя наличието и тежестта на симптомите на двигателната активност и поведенческите разстройства.

Извършваните от пациента движения се оценяват: от нормално движение (тъй като е доста трудно да бъде напълно неподвижно) до непрекъснато движение или преминаване от единия крак към другия. Определя се степента на емоционална активност: пациентът не може да прояви признаци на дразнене или да бъде възбуден. Последното се записва оценка на състоянието от пациента.

Крайната оценка е в точки от 1 до 5.

Методи за терапия

Лечението на акатизията включва пълното премахване на причиненото от него лекарство. Можете да намалите дозата на лекарството или да вземете аналог. Режимът на лечение за всеки пациент е индивидуален и изисква постоянно наблюдение и корекция по време на терапията.

Едновременно с намаляването на дозата можете да добавите лекарство, което повишава ефекта на основното лекарство. Например, литиеви препарати се предписват за усилване на действието на антидепресанти, въпреки че сами по себе си нямат този ефект.

Патогенетична терапия в момента не съществува, обаче, емпирично подбрани редица лекарства, които отстраняват симптомите на болестта.

За лечение на акатизия широко се използват антипаркинсонови лекарства, които трябва да се приемат едновременно с антипсихотици. Те включват циклодол, акинетон и други. Подходящи за тази цел са и антихистамини от централно действие (дифенхидрамин, атаракс).

За да се намали тревожността и повишената раздразнителност, предписват лекарства от групата на бензодиазепиновите транквиланти (диазепам, лоразепам).

Акатизията се лекува с липофилни бета-блокери. Тяхната разлика от хидрофилното е, че те лесно проникват в кръвно-мозъчната бариера и в непроменена форма засягат мозъчните клетки. Това са препарати на основата на пропранолол, метапролол. Те се предписват заедно с невролептици, за да намалят техните странични ефекти (главоболие, безпокойство, безсъние).

За тази цел се използват и лекарства, които блокират серотониновите рецептори, ГАМК-ергични антиконвулсанти, слаби опиоиди, ноотропни лекарства (ноопепт, кавинтон, ноотропил).

Какво е Акатизия? Как се проявява двигателната тревожност?

Представете си, че сте преодолени от непоносимото желание да се движите, изглежда, че краката ви носят някъде, но не можете да ги спрете с воля. Това състояние може да бъде проява на акатизия, която често се свързва с употребата на мощни лекарства.

Акатизията не е просто симптом, а по-скоро сложно явление, което от една страна включва вътрешен дискомфорт, желание за движение, тревожни чувства, безсъние, а от друга страна, външни двигателни прояви. В МКБ-10, този синдром принадлежи към групата на Паркинсон.

Симптоми и развитие на синдрома

Потокът от акатизии може да бъде доста лек, с слабо изразено усещане за вътрешна тревожност, умерена тревожност и напрежение. Такива симптоми трудно се разпознават дори от опитен лекар. В тежки случаи, човек преживява дълбока депресия, паника, става нервна и агресивна, се чувства много уморена, болезнена тревожност. Той просто не може да стои на едно място или да стои на едно място. Моторните симптоми на акатизия най-често засягат точно краката. Това не са само пароксимални трепвания, а сложни двигателни действия. Пациентът разклаща краката си, стъпква на едно място, ходи насам-натам, бърза, разбърква, кръстосва краката си, прави други безсмислени стереотипни движения. Той не може дълго да бъде в същото положение. Колкото по-изразена е акутизията, толкова повече двигателно вълнение се разпространява от краката към цялото тяло.

Какво чувстват тези хора? Вътрешните сетивни усещания могат да приличат на сърбеж в краката, изтръпване, усукване в мускулите и ставите, необяснимо желание за движение. Психическият компонент на синдрома включва тревожност, страх, невъзможност да се отпуснете, стрес и тревожност. Пациентите понякога не могат да опишат чувствата си. Затова лекарите не винаги са в състояние да разберат оплакванията на пациентите. Понякога акатизията е придружена от атипични симптоми, например, пациентът може да почувства, че пръстите му са студени и започва да се охлажда в гърдите. Нечести клинични прояви включват неспокойни движения на очите и акатизия на единия крак, ръка или страна на цялото тяло.

Защо се появява Акатизия?

Най-честата причина за вътрешно двигателно безпокойство е употребата на психотропни лекарства, по-често от традиционните невролептици. Рискови фактори за развитието на акатизии при приемане на антипсихотици са тревожност, афективни, неврологични нарушения в историята, млади и стари години, бременност, деменция, онкология, мозъчно увреждане, дефицит на магнезий и желязо, генетична предразположеност, както и комбинация от няколко психостимуланта и високи дози лекарства. Други причини също могат да предизвикат синдрома:

  • някои психични заболявания, като шизофрения, тревожност, конверсия, афективни, истерични разстройства;
  • рядко, но прояви на акатизия се появяват, когато човек се отклонява от обща анестезия или електроконвулсивна терапия;
  • различни паркинсонизъм и други екстрапирамидни нарушения, инсулти, неврологични нарушения, както и травми на главата;
  • лекарства, абстинентен синдром след интоксикация с никотин, опиати, барбитурати, бензодиазепини, алкохол;
  • седативни и не-седативни антипсихотици, SSRIs и други антидепресанти, препарати от литий, антиконвулсанти, психостимуланти, бензодиазепини, антихистамини и антиеметични лекарства;
  • някои не-психотропни лекарства, като антибиотици, антивирусни и противотуберкулозни лекарства, интерферони, антиаритмични лекарства.

класификация

Акатизията може да се развие в остра форма през първите дни, или дори часове на приемане на лекарството, или може да започне след няколко седмици или месеци терапия, а симптомите намаляват след края на лечението или по-ниската доза. Налице е също така отмяна на акатизията, когато синдромът се развива през първите седмици след намаляване на дозата или прекъсване на антипсихотиците. Късната акатизия при лечението на психотропни лекарства може да се развие след шест месеца и дори след няколко години терапия, продължава дълго време, понякога за цял живот. Този двигателен синдром може да се прояви по различни начини, като някои симптоми доминират. В зависимост от това се разграничават следните форми на акутизия:

  • класическа, при която психосензорните усещания и външните обективни симптоми се появяват сравнително равномерно;
  • предимно сетивни, когато дискомфортът в ръцете, краката и другите мускули излиза на преден план и двигателните нарушения се имплицитно изразяват;
  • главно психично, с високо ниво на вътрешно безпокойство, напрежение, тревожност;
  • Преобладаващо двигател - това е самият пример на човек, който не седи на място, проявява се в по-голяма степен с двигателно безпокойство и безпокойство.

Отделно от това е необходимо да се посочи такава форма като ташикинезия. Tastikinesia се различава от акатизията от липсата на вътрешни болезнени усещания. На първо място, пациентът проявява желание да се движи непрекъснато, краката и някъде дръпва.

Тасикинезията се среща по-често като преходно повишение на двигателната активност, но понякога ташикинезията може да стане хронична.

Какво е опасно Akatizia?

Моторната тревожност с медицинска акатизия е изпълнена с нарушение на процеса на лечение. Просто е невъзможно да изпитате болезнени чувства, да не можете да седите спокойно и в същото време да се чувствате комфортно. Поради това пациентите често имат враждебни чувства към здравните работници, страх от наркотици и дори отказват лечение. Акатисия не позволява не само да се работи напълно и напълно, но и да посещава сесии за психотерапия и трудова рехабилитация.

Наличието на този синдром, особено в тежката му форма, води до обостряне на пароксизмална шизофрения, неврози, депресия и всякакви други психични разстройства. Пациентът може да покаже агресия, импулсивност, желание да причинят вреда на себе си и другите. Самоубийствените тенденции също могат да се засилват. Някои хора се опитват да заглушат болезнените усещания с алкохол, наркотици, антидепресанти, пушене, което само влошава нервността. Ако времето не разпознава и спира акатизията, пациентът може да развие по-дълбока психопатология, като дереализация, тежка тревожност, дисфория, деперсонализация и патологични промени в личността.

Лечение и профилактика

Методът на лечение на акатизия пряко зависи от причината. Това трябва да се определи първо. Струва си да се започне с анализ на приетите лекарства, тъй като лекарствата са най-честата причина за синдрома. Режимът на дозиране трябва да се преразгледа, евентуално да се намали дозата, да се заменят някои лекарства или да се добавят нови, които могат да повишат действието на антипсихотици и антидепресанти без риск от екстрапирамидни странични ефекти. Към диагностиката и лечението на акатиз при деца трябва да се подхожда по-внимателно. Ако едно дете в здраво състояние не може да седи на едно място за дълго време поради естеството на характера си, тогава двигателната тревожност по време на лечението с лекарства не трябва винаги да се третира с повишено внимание. Това обаче е повод за по-внимателни наблюдения на детето и допълнителни изследвания. В повечето случаи политерапията помага да се елиминира проявата на акатизия, по-добре е да се предпише не само едно антипсихотично лекарство, но и да се допълни с няколко други лекарства, например транквилизатор и бета-блокер.

Често се случва, че експериментирането с различни лекарства по време на акатизиите не е така, защото пациентът обикновено не е податлив на лекарствена терапия. И това е много трудна ситуация за лекарите. Ето защо е по-добре да се прибягва до мерки за предотвратяване на лекарствената акацизия, отколкото да се третира по-късно. Ако е възможно, трябва да се даде предпочитание на атипични антипсихотици, предписвайки минималните необходими дози от лекарства, без да се използват няколко антипсихотични средства едновременно, като се обмисля внимателно комбинацията от лекарства, като се вземе предвид тяхното взаимодействие и възможния риск от развитие на акатизия.

Акатизия какво е това и как да се елиминира болестта?

Акатизията е клиничен синдром, проявяващ се като състояние на изключителен двигателен дискомфорт.

Много хора често го бъркат с баналното безпокойство, но произходът на акатизията е много по-дълбок, въпреки че външно се изразява по този начин.

На първо място, този термин е намерил широко приложение в психиатрията, тъй като тази патология е известен страничен ефект на невролептици, които се използват в обществените институции навсякъде и са плашещо невнимателни.

Това е най-силното желание на човек да промени позицията си по някакъв начин - пациент с това заболяване се движи много, но никъде не намира място. Като моторно явление само на повърхностно ниво, синдромът е огромен вътрешен стрес, който може само частично да бъде облекчен от движението. Променяйки мястото, пациентът се успокоява известно време, но след това напрежението се увеличава отново и той трябва да се движи отново и отново.

Много е трудно да заспите, но по време на сън движенията спират и именно тази точка служи като разлика в диференциалната диагноза с много подобен синдром на неспокойните крака, който има различна етиология.

Причини за възникване на акатизия


На първо място, разглежданото заболяване е известно като усложнение, причинено от употребата на психотропни лекарства. Най-често това са невролептици. Когато на психично болен човек се предписва ново, по-мощно лекарство или увеличава дозата, акатизията се появява много често.

В допълнение, този симптом може да предизвика рязко спиране на приема на големи дози транквиланти или силни психостимуланти. Биохимията на мозъка на пациента не може толкова бързо да се адаптира към новите условия и се опитва да заглуши дискомфорта по свой собствен начин. При внимателно лечение е необходимо също да се вземат предвид всички възможни лекарствени взаимодействия - например, чернодробни цитохроми, степента на свързване на лекарството с плазмените протеини и, разбира се, фармакодинамиката.

Наркотици, чието приемане води до развитието на острата форма:

  • невролептиците (най-често типичните - халоперидол и аминазин), „атипичните” действат по-пестеливо, но все пак, понякога причиняват това силно състояние на вътрешен дискомфорт;
  • много антидепресанти, главно групата SIOZS, по-рядко SIOZSiN, akatisia, когато приемат трициклични антидепресанти се срещат само когато приемат много високи дози, които надвишават препоръчаните инструкции;
  • литиеви препарати;
  • инхибитори на ензима моноаминооксидаза (обща редукция на ензима МАО - предотвратява разграждането на серотонин и моноамини), обаче, това рядко се случва;
  • калциеви антагонисти;
  • някои от антиеметиците;
  • антихистамини от първо поколение във високи дози;
  • резерпин;
  • Леводопа препарати (най-вероятно се появява т.нар. Ефект на обратна връзка - патология се развива, когато друга доза бъде пропусната или при приближаване на рецепцията).

Засегнатото заболяване може да се развие не само на фона на приема на мощни лекарства, но и с рязкото им отказване. Въздържанието при приемане на големи дози лекарства също води до последваща акатизия.

Най-често това са вещества:

  • опиати;
  • алкохол;
  • бензодиазепини (мощни транквилизатори);
  • барбитурати;
  • психостимуланти.

В допълнение, лекарите отбелязват развитието на леки форми на заболяването в състояния с дефицит на желязо, при отравяне с въглероден окис. Е, разбира се, с болестта на Паркинсон. Може да се каже с увереност, че етиологията на заболяването се крие в симптомите на недостиг на допаминов дефицит точно по неонстриращ начин.

Някои хора смятат, че синдромът на неспокойните крака е само по-слаба версия, свързана с умерен допаминергичен дефицит. При лечението на този синдром се използват агонисти на допаминовите рецептори под формата на таблетки (mirapex, PC merz) и пластир (ротиготин).

Механизъм на възникване

Лекарите свързват акатизията с първите паркинсоноподобни прояви, свързани с намесата в допаминергичната система на пациент с психотропни лекарства. И ако в случая на невролептици всичко е съвсем просто и разбираемо (директен антагонизъм към допаминовите рецептори от втория тип), тогава тази патология, когато се приемат селективни инхибитори на обратното поемане на серотонин и други антидепресанти, се дължи на серотонин и допаминов антагонизъм в мозъка.

В този случай вече има известен дефицит на допамин, особено в нигростриатния път, който засяга моториката. Ето защо този страничен ефект се развива от такъв привидно незначителен и непряк ефект.

Съществува и по-рядка хипотеза, свързваща акатизията с нарушения в ендогенната опиатна и норадренергична система на пациентите. Друго нещо е, че такива промени не се подкрепят от солидна база от научни публикации и рядко се проявяват на практика, вероятно са вторичен компонент. Най-важното е, че при акатизия няма нарушения на периферната нервна система. Този синдром е чисто психологически.

Клинична картина

Акатизията се проявява като чисто психическо явление, свързано с тежък вътрешен дискомфорт. Движенията в същото време улесняват състоянието на пациента за изключително кратко време, но не дават пълно спокойствие, често затопляйки вътрешната възбуда.

Моторните стереотипи нарастват. Съществува висока коморбидност с депресивни състояния, възбуда, емоционална лабилност, тревожност. Може би именно потискащото чувство на силна тревожност най-добре описва акатизията. Нещо повече, при психиатрична стационарна обстановка е изключително важно да се разграничат симптомите на съответната болест от прогресирането на основното заболяване, тъй като състоянието на пациента зависи пряко от последващите назначения.

Така че, ако предпишете невролептик с акатиз, то само ще се влоши понякога и ще стане още по-непоносимо за пациента и хората около него. В същото време пациентите могат да поддържат някаква адекватност, да се успокоят при провеждане на разговор, но след като вниманието им е разсеяно, патологичното състояние се появява отново.

Много пациенти често и много дим, като се стреми да предизвика поне временно облекчение. Моторните стереотипи и вътрешната тревожност могат да бъдат изразени в различна степен. Най-често, пациентите търкат краката си на крака, ако са в седнало положение, постоянно вървят от ъгъла до ъгъла, се въртят, стават и отново седят. Характерни крачета на пода.

Разбира се, манифестациите са, макар и биохимични, но принудителни в своята вътрешна проява. Пациентите са наясно, че причиняват неудобства на другите, но не могат да направят нищо със себе си. Има и особено тежка форма, която често води до безсъние и изразено изчерпване на тялото. Степента на психическо вълнение е колосална. Това изисква спешна медицинска помощ.

форма

Akatisia обикновено се класифицира по няколко критерия. В медицинската литература са често срещани класификации по вид доминантни прояви и по време на симптомите. В зависимост от избрания тип лечението се променя, но остатъчните симптоми остават сходни в почти всички случаи.

Класификация въз основа на доминиращи прояви:

  1. Психична форма на заболяването. Наблюдава се раздразнителност, емоционална лабилност и тревожност на пациента. Моторните нарушения са по-слабо изразени.
  2. Моторната акатизия винаги се проявява с този или онзи тип моторни увреждания. Тежестта е различна, с неврологични нарушения, които отстъпват на заден план. По-лоша прогноза.
  3. Сензорна форма. Пациентите губят контрол над собствените си мускули, сърбеж, краста, скрап в ставите не причиняват причина. Важно е да се прави разлика между този тип акатизия и така наречените остри дискинезии, които се проявяват по подобен начин след невролептичната терапия. Някои прояви могат дори да бъдат измислени от пациента, т.е. движението всъщност не се случва. Може би това е спешен опит от психиката на пациента да компенсира дефицита на нигростриатален допамин.

Той също се диагностицира като неясна сенестепатия. Най-трудната прогноза.

Класификация по "временен" фактор:

  1. Ранна или остра форма. Това се случва много бързо, в първите дни или седмици след началото на приема на психотропни лекарства.
  2. Късна (или, в противен случай, хронична, ACT) форма на заболяването. Тя започва след лечението и символизира неспособността на тялото да се адаптира към промените в биохимията на мозъка, продължава дълго време.
  3. Анулирането на ACT най-често се наблюдава на фона на рязко изтегляне на лекарства.

Необходимо е да се прави разлика между симптомите на ACT и болестта на Паркинсон. При цялата външна прилика, първата има екзогенни причини и тялото има шанс да се върне в първоначалното си състояние без външна намеса. Допаминергичните неврони са запазени и по-нататъшното лечение с допаминови рецепторни агонисти може да предизвика още по-големи усложнения. Необходимо е да бъдете много внимателни в дозировките и да се ангажирате в лечението на основното заболяване.

диагностика

За официално потвърждение на диагнозата не се изискват специални проучвания. Самият лекар оценява анамнестичните данни, степента на психични и двигателни нарушения, които присъстват, задължително разкрива формата и тежестта на акатизията. Отделен случай - диагнозата ACT. Последните данни от научни разработки в тази област се оказаха несъвместими с рамката на основана на доказателства медицина, така че досега лекарите в своята практика използват така наречената скала на Бърнс от 1989 г., която позволява да се идентифицира лекарството акатизия и повече или по-малко надеждно да се определи тежестта.

Оценяват се различните движения на пациента и емоционалното им съдържание - пациентът агитира или, напротив, спокойно, дали се усещат елементи на вътрешно безпокойство и т.н. Не забравяйте да вземете предвид мнението на пациента. Трудно е и диференциалната диагноза със синдрома на неспокойните крака и отравяне с лекарства. Лечението на синдромите е коренно различно.

лечение

Премахването на акатиз е много просто нещо. Просто трябва да спрете приема на лекарството, което го причинява. Но понякога дори временно прекратяване на лечението е невъзможно, а след това се взема решение да се замени първоначалното лекарство с лекарство, което има относително по-малко количество странични ефекти. Често в терапията се добавят помощни лекарства, "коректори".

Списъкът на използваните средства зависи от конкретното състояние и е доста обширен:

  1. Холинолитици и антихистамини (дифенхидрамин, атаракс, циклодол).
  2. Мощни бензодиазепини, като клоназепам и диазепам. Значително намаляват тревожността, те индиректно влияят върху двигателните симптоми. Особено често се използват за затруднения при диагностицирането. Назначава се за относително кратко време.
  3. Особено ефективни са липофилни (преминаващи през ВВВ) бета-блокери: пропранолол и пиндолол. В тежки случаи, комбинирани с антихолинергици, макар и сами по себе си изключително надеждни и са средство за първи избор.
  4. Блокерите на серотониновите рецептори (5-НТ2) също могат да имат значителен ефект.
  5. Антиконвулсанти (увеличаване на количеството GABA в мозъка и предизвикване на успокояващ ефект): габапентин, валпроат.
  6. Слабите опиати, като кодеина, са изключително ефективни, но рискът от последваща зависимост трябва да се вземе под внимание.
  7. Ноотропи с различен обхват: пирацетам, пикамилон, ноопепт.
  8. Антипаркинсонови лекарства: леводопа, циклодол, допаминови рецепторни агонисти, COMT инхибитори. Ефективно облекчава физическите и психическите симптоми.
  9. Амантадин (също като NMDA-антагонист, той може да предизвика обостряне на психоза при предразположени и шизофренични пациенти).
  10. Пиридоксин.

Ако ранната форма на заболяването има благоприятна прогноза и почти винаги е успешно спирана от бета-блокерите, но в случая на ACT, има дългосрочни промени в биохимията на мозъка, така че всяка медицинска интервенция трябва да се изчисли внимателно.

Основната цел е да се постигне първоначалната чувствителност на рецепторите. Както и да е, при първите признаци на сериозна двигателна тревожност, уведомете Вашия лекар. Благослови те!

Какво е Акатизия и нейните основни симптоми?

Akkathisia е разстройство на движението, характеризиращо се с постоянно чувство на вътрешно безпокойство и неотложна нужда да бъде в непрекъснато движение, както и определени действия, като например люлеене, повдигане и спускане на краката, докато седи, маршируване на място и peretaptyvanie от един крак на друг. Хората с акатизия не могат да седят или да стоят на едно място, а в някои случаи такава двигателна активност се наблюдава дори при сън.

Причина акатизиите и рисковите фактори

Съществуват два основни подхода за разбиране на причините за развитието на акатизия - патофизиологични и медицински.

Патофизиологичните причини за заболяването са много по-рядко срещани и досега практически не са взети под внимание. Само през последното десетилетие някои изследователи са разгледали етиологията на акатизията без наркотици, което може да се дължи на появата на много точни диагностични средства. Така едва през 2013 г. започнаха да се появяват първите доклади, в които се посочва, че при пациенти, които са имали рязко начало на акатизия, магнитно-резонансната картина с висока резолюция на мозъка показва недостатъчен трофизъм в мостовия регион - липса на кръв в определена област на мозъка.

Лекарствената етиология на акатизията е класически надежден подход. Заболяването често се свързва с употребата на лекарства от групата на антипсихотиците, които имат пряко или косвено влияние върху регулирането на допамина. Разбирането на процеса все още е ограничено, но е ясно, че причината е в дългосрочната употреба на фармакологични средства, които блокират допаминергичното предаване в мозъка. В допълнение, лекарства с успешен терапевтичен ефект при лечението на акатизия, предизвикана от лекарства, предоставиха допълнителна информация за участието на други преносни системи. Те включват бензодиазепини, бета-блокери и серотонинови антагонисти. Друга важна причина за синдрома е бързото изтегляне на пре-аминергичните лекарства.

Акатизията често корелира с болестта на Паркинсон и подобни синдроми. Не е ясно обаче патологията е последица от болестта на Паркинсон или от лекарства, използвани за лечението й, например карбидопа или леводопа.

Антидепресантите могат също да предизвикат акатизии. Някои изследователи отбелязват, че симптомите на заболяването често се проявяват в клиничните изпитвания на антидепресанти под формата на възбуда, емоционална лабилност и хиперкинеза - хиперактивност.

Установено е, че при акатизия има повишени нива на невротрансмитер норепинефрин, който е свързан с механизми, които регулират агресията, бдителността и възбудата.

Проявлението на клиничните признаци на акитазия се наблюдава надеждно при приемане на следните лекарства:

  • Невролептици - халоперидол (Haldol), дроперидол, пимозид, трифлуоперазин, амисулприд, рисперидон, арипипразол (Abilify), луразидон (Latuda), зипразидон (Geodon) и азенапин (Saphris).
  • SSRIs - флуоксетин (прозак), пароксетин (Paxil), циталопрам (Celexa).
  • Антидепресанти - Венлафаксин (Ефексор), трициклична група и тразодон (Desyrel).
  • Антиеметик - метоклопрамид (реглан), прохлорперазин (Compazin) и прометазин.
  • Антихистамини - ципрохептадин (периактин) или димедрол (бенадрил). По-често се наблюдава при много високи дози.
  • Синдром на абстиненция на наркотици - опиоидни лекарства, барбитурати, кокаин и бензодиазепини.
  • Серотонинов синдром - някаква комбинация от психотропни лекарства.

Симптоми на акатизия

Проявата на акатизия може да варира по интензивност от тревожност или тревожност до болезнен дискомфорт, особено в коленете. Пациентите обикновено са принудени да се движат в рамките на няколко часа, тъй като стресът на коленните стави до известна степен намалява дискомфорта. Щом краката се уморят и не могат да продължат да вървят, пациентите седят или легнат, въпреки че това не изключва симптомите на акатизия.

При високи дози или приемане на мощни лекарства като халоперидол или хлорпромазин, тревожността може да продължи цял ден, започвайки с сутрешното събуждане до нощен сън.

Ако по погрешка диагнозата акатизия не се прави правилно и се предписват антипсихотични антипсихотици, това потенциално влошава проявата на двигателни симптоми.

Пациентите, в някои случаи, описват чувствата си като усещане за вътрешно напрежение и страдание, сходни с тежки мъчения. Много пациенти се оплакват от симптоми на невропатична болка, подобни на симптоми на фибромиалгия или синдром на неспокойните крака.

Въпреки че страничните ефекти на лекарства, които причиняват симптоматиката изчезват бързо и напълно, признаците на късна акатизия могат да се проявят още няколко години. По правило това се проявява под формата на повишено чувство на напрежение, безсъние, чувство на дискомфорт, двигателно безпокойство, а в някои случаи са възможни и пристъпи на паника.

В психиатрична стационарна обстановка, пациентите, страдащи от аратизии, предизвикани от невролептици, често отговарят положително на отказа да приемат подходящи лекарства.

Основни принципи за диагностика на акатизия и класификация на заболяването

Наличието и тежестта на симптомите на акатизия могат да бъдат измерени с помощта на скалата на Барнс, която измерва обективни и субективни критерии. По-точна оценка на заболяването е проблематична, тъй като е много трудно да се разграничат проявите на акатизия от различни заболявания със сходни симптоми. При изследване на двигателните нарушения, причинени от невролептици, акатизията е диагностицирана само в 26% от пациентите. Основните отличителни белези на заболяването, в сравнение с други синдроми, са преди всичко субективни характеристики, като усещане за вътрешно безпокойство. Акатизията често може да се сбърка с агитация на психотични симптоми или нарушения в настроението, дисфория, неспокойни крака, антипсихотичен синдром, тревожност, безсъние, синдром на отнемане, тардивна дискинезия или други неврологични и медицински състояния.

В допълнение, възможно е такова нещо като "псевдоакатизия", което е възможно при възрастни пациенти, страдащи от тежка и дълбока форма на умствена изостаналост. Псевдоакатизмът се характеризира с курс, който включва всички признаци на анормални движения, както при акатизия, но без чувство на безпокойство.

В практическата психиатрия се прилага следната класификация на акатизията:

Остра акутизия.

  • Продължителност по-малка от 6 месеца;
  • Тя се проявява скоро след началото на приема на антипсихотични лекарства или увеличаване на дозата им; преминаване към лекарства с по-сериозни антипсихотични ефекти; спиране на антихолинергичните лекарства; с интензивна дисфория.
  • В допълнение, острата акатизия се характеризира с осъзнаване от пациента на безпокойство и ярка поява на характерни клинични признаци.

Хронична акатизия.

  • Продължава повече от 6 месеца след промени в дозата на антипсихотиците.
  • Субективните чувства на тревожност могат да бъдат по-малко забележими.
  • Лека дисфория.
  • Осъзнатост на безпокойството.
  • Двигателна нервност с движения на шаблон.
  • Лимбални и орофациални дискинезии.

Psevdoakatiziya.

  • Моторни прояви без субективен компонент.
  • Предимно при мъжете.
  • Може би - последният етап на хронична акатизия.
  • Няма дисфория.
  • Без съзнание за безпокойство.
  • Двигателна нервност с движения на шаблон.
  • Орофациална дискинезия.

Късна акацизия.

  • Забавено начало на първите клинични признаци. Като правило, за 3 месеца.
  • Не е свързано с неотдавнашна промяна в терапевтичните режими, включително промени в дозите.
  • Зависи от проявите на тардивна дискинезия.
  • Той може да бъде свързан с промени в терапевтичните антипсихотични схеми, но симптомите се появяват не по-рано от 6 седмици след спиране или намаляване на дозата.
  • Антихолинергичните реакции се причиняват от рязко спиране на лекарствата в тази група.

Лечение на акатизия

Симптомите на прояви на акатизия понякога могат да бъдат необратими дори и след идентифициране на виновника и неговото приемане е спряно. Малките рандомизирани проучвания показват, че бензодиазепините, пропранололът и повечето антихолинергици имат най-положителен ефект при коригиране на такива състояния.

Лекарствата от тези групи могат да помогнат при лечението на остра акутизия, но са много по-малко ефективни при лечението на хроничната форма на заболяването. В някои случаи е наблюдаван успех в намаляването на дозата на антипсихотичните лекарства като първоначален отговор на лекарството akatisia. Трябва да се отбележи, че процесът на понижаване на дозата трябва да се прави възможно най-бавно. За да се сведе до минимум рискът от акатизия от антипсихотични лекарства, лекарите препоръчват да бъдат консервативни с увеличаващи се дози.

Ако пациентът изпитва акатизия поради отнемане на опиоиди и продължаването на употребата на тази група лекарства вече не е посочено, средствата, предписани за облекчаване на остра идиопатична акатизия, могат да бъдат доста ефективни. Тези лекарства включват GABA аналози - прегабалин и габапентин, както и лекарства, одобрени за лечение на повишена двигателна активност, които могат да бъдат ефективни в някои случаи.

Редица проучвания показват, че витамин В6 може да намали активността на проявите на аратизия, предизвикана от невролептици.

Допълнителни практически находки показват ефективността на бета-блокерите, например, пропранолол, бензодиазепини, например, лоразепам, антихолинергици, например, бензтропин и серотонинови антагонисти, например, ципрохептадин. Последното лекарство се използва по-често като алтернатива. Трихексифенидил се предписва и за облекчаване на симптомите на акатизия.

акатизия

Акатизията е постоянно вътрешно желание за движение, патологично безпокойство. Субективният компонент на явлението е болезнено желание за движение, неудобни усещания, чувство на нарастващо безпокойство в отсъствието на движения. Обективните симптоми се изразяват в нервност, безпокойство, потъпкване на място, безцелно движение. Диагнозата се извършва клинично, инструментални изследвания се използват за изключване на органични мозъчни увреждания. Лечението зависи от етиологията на състоянието, възможно е да се използват магнезий, антихолинергици, блокери, 5-НТ2 рецепторни блокери, GABA потенциращи и адренергични блокиращи лекарства.

акатизия

Терминът „Акатизия” е въведен през 1901 г. от чешкия психиатър Л. Хасковец, за да обозначи постоянната нужда от движение, възникваща в редица пациенти с психични разстройства. През 1923 г. френските психиатри описват акатизия при пациенти с вторичен паркинсонизъм, развил се след страдащ енцефалит. Скоро се появяват описания на патологичното безпокойство при болестта на Паркинсон, както и наркомания, алкохолизъм и пост-анестетично пробуждане. След въвеждането на типични антипсихотици в медицинската практика (в средата на 20-ти век) се оказа, че те, заедно с други странични екстрапирамидни ефекти, често причиняват акатизивен синдром. Според съвременните данни акатизията при лечението на типични антипсихотици се среща в 8-75% от случаите. Значителното отклонение на този показател се дължи на вариабилността на прилаганите терапевтични методи (дози, продължителност на лечението, употребявани лекарства) и диагностични подходи за установяване на анатомия.

Причини за възникване на акатизия

В съвременната неврология и психиатрия синдромът на патологичното безпокойство стана почти синоним на страничните ефекти на редица психотропни лекарства. В някои случаи обаче има и други причини за това явление. Основните етиофактори, под действието на които се среща акатизия, могат да бъдат разделени на следните групи:

  • Психотропни лекарства. Най-често патологията е страничен ефект от използването на типични невролептици (халоперидол, пимозид, дроперидол), по-рядко атипични антипсихотици (арипипразол, оланзапин), антидепресанти (миртазапин) и седативни фармацевтични продукти (хлорпромазин). В литературата има индикации за поява на този синдром с абстиненция на фона на злоупотреба с определени групи хипнотични лекарства (например, барбитурати).
  • Приемане на наркотици. Акатизията възниква на фона на кокаинова интоксикация, пристрастяване към опиум, злоупотреба с други психостимуланти (амфетамини, метилфенидат). Развитието на akatisivnogo синдром се дължи на въздействието на тези химикали върху основните невротрансмитерни системи на мозъка.
  • Хроничен алкохолизъм. Токсичният ефект на алкохола върху невроните на мозъка с течение на времето води до дегенеративни промени в субкортикалните ганглии. Последните участват пряко в синтеза на невротрансмитери, техния метаболизъм и взаимодействие със съответните рецептори. Нарушаването на тези предавателни системи предизвиква акатизия.
  • Паркинсонизъм. Нарушението настъпва при редица случаи на първичен и вторичен паркинсонизъм. Не е установено надеждно дали това е последица от заболяване или възниква в резултат на употребата на допаминомиметици - препарати от леводопа, D2-агонисти.

Съществуват предразполагащи фактори, които увеличават вероятността от патологично безпокойство. По този начин, пациентите с тревожни разстройства и афективни състояния са по-податливи на появата на екстрапирамидни разстройства в сравнение с пациентите с шизофрения. Рискът от заболяване се увеличава при пациенти с органични лезии на централната нервна система, анамнеза за нараняване на главата и деменция. Редица изследвания са показали съществуването на генетично определена предразположеност, свързана с DRD2 гена на първата хромозома.

патогенеза

Последните проучвания показват, че акатизията има по-сложен механизъм на развитие, отколкото изолираната допаминергична дисфункция. Определена роля играят разстройствата на норадренергичните, серотониновите, GABA-медиирани, холинергични системи. През 2011 г. е разработена теория, според която намаляването на допаминергичната активност при паркинсонизъм или антипсихотична терапия понякога включва компенсаторни механизми. Последните включват активиране на норадренергични аксони на синкавото ядро, стимулиращо nucleus accumbens, което причинява появата на моторна тревожност, тревожни усещания.

Успоредно с това, под действието на норадренергични стимули, адреналиновата секреция от надбъбречните жлези се увеличава, поддържайки тревожност и възбуда. Той предполага също косвено повишаване на концентрацията в централната нервна система на глутамата, което ускорява предаването на сигнали в различни невротрансмитерни системи и когато прекомерното натрупване води до пренапрежение на невроните. Излишният глутамат е съпроводен с намаляване на концентрацията на GABA, инхибиторен медиатор, синтезиран от глутаминова киселина, който осигурява спокойно състояние, хладнокръвие, баланс.

класификация

Има няколко клинично значими класификации на акатизивния синдром. Според етиологичния принцип, патологията е подразделена на ятрогенна, паркинсонова, в резултат на употребата на психоактивни вещества, оттегляне, спонтанни (причинени от психични разстройства), след инсулт. Според преобладаващите клинични прояви има три форми:

  • Двигател - характеризиращ се предимно с двигателни прояви. Преобладава тенденцията към постоянно движение: ходене, утъпкване на място. Пациентите не чувстват значим психологически дискомфорт, тревожност.
  • Сензорно-ментално (субективно) - характеризиращо се с наличие на субективни оплаквания при липса на обективен двигателен компонент. Пациентите са подложени на постоянен дискомфорт, тревожност, различни неприятни усещания в краката. Видима хиперкинезия липсва.
  • Classic - е комбинация от субективни усещания и обективна моторна хиперактивност. Пациентите се оплакват от вътрешен дискомфорт, принуждавайки ги да се движат постоянно. Патологичното безпокойство се потвърждава от наблюдението на пациента.

В случая на ятрогенната етиология, важен момент при избора на тактика на лечение е определянето на времето на появата на синдрома във връзка с началото на терапията, която е предизвикала това. В съответствие с фактора време се разграничават четири вида акатизии:

  • Остра. Развива се в първите дни или седмици на антипсихотична терапия, по-рядко в първите часове. Може да се задейства от увеличаване на дозата. Регресира след заместване на лекарството. На фона на продължаващото приемане без увеличаване на дозата, симптомите могат да намалят, понякога да продължат.
  • Хронична. Симптомите се появяват с продължителността на лечението за един месец или повече. Отбелязва се в 25-30% от случаите на невролептична терапия. Премахването на провокиращите лекарства води до постепенно регресиране на проявите.
  • Късно е. Той се открива след много месеци (няколко години) лечение. Анулирането на терапията е придружено от увеличаване на проявите, увеличаването на дозите може да доведе до временно подобрение на състоянието, последвано от повишаване на симптомите. След прекъсване на провокатора, симптомите бавно намаляват, като понякога продължават до края на живота.
  • Отмяна на Akatisia. Това се случва през първите две седмици след спиране на лечението, 1-1,5 месеца се съхранява. По-дълъг курс показва наличието на късна форма.

Симптоми на акатизия

Класическият активизен синдром включва субективни и обективни (двигателни) компоненти. Първоначално двигателните прояви се локализират главно в долните крайници. Пациентът не може да лежи неподвижно, да седи или да стои. Той непрекъснато ходи, често безцелно по една траектория, не стои, а отбелязва време. Лежейки в леглото, пациентът често сменя стойката си, обръща се, движи краката си неуморно, седи на един стол - той се държи, завърта, разклаща краката си. С напредването на патологията на движението те стават по-стереотипни, акатизията се разпространява отдолу нагоре, покрива торса, горните крайници, главата. С подчертана степен на безпокойство, пациентът се върти, люлее, извива с цялото си тяло, може да се движи, скачайки, гримасни, тичащи, очите му постоянно се движат, очите му се движат.

Субективният компонент на синдрома се толерира от пациентите, усещанията, които изпитват, са трудни за описване и формулиране. Сензорната акатизия включва различни изключително неприятни усещания (парене, изтръпване, усукване, сърбеж), локализирани в дълбините на мускулите и ставите. Умственият компонент се изразява в неясната нужда от движение, голямо безпокойство, постоянно напрежение, невъзможност за релаксация, дисфория. Пациентите показват, че движението им носи известно облекчение, докато остават в покой, вътрешно безпокойство, напрежението нараства бързо.

В повечето случаи патологията провокира нарушения на съня, затруднено заспиване поради усукване в леглото, нощно пробуждане, свързано с огромната нужда да се ходи. Дълготрайната акатизия е придружена от постепенно формиране на патологични промени в характера. Пациентите стават досадни, подозрителни, тревожни, примамливи, сладки, раздразнителни. Нелекуваното разстройство влошава хода на основното психично заболяване, което води до развитие на усложнения.

усложнения

Акатизията може да бъде причината за негативното отношение на пациента към провежданата терапия, включително до пълното отхвърляне на терапията. Патологичното безпокойство усложнява пълното участие на пациента в психотерапевтични и социални занятия. Непоносимата дисфория се усложнява от депресия, поява на мисли за самоубийство, опит за самоубийство. Тежката акатизия може да предизвика импулсивни действия, агресивно поведение на пациента с автоагресия, опасност за другите. При липса на адекватно лечение на активизния синдром е възможно развитие на пълна непоносимост към психофармакологични средства. Опитите на пациентите за облекчаване на симптомите на тютюнопушене, пиене на алкохол, различни психоактивни вещества причиняват развитието на зависимости.

диагностика

Изключително трудно е да се подозира наличието на akatisivnogo синдром на ранен етап. Пациентите могат насилствено да ограничават моторните прояви, склонни да скриват субективни усещания, не са в състояние да ги изразят с думи, понякога не разбират какво се случва с тях поради особеностите на основното психично заболяване, деменцията. В някои случаи единственият клиничен симптом е внезапното негативно отношение на пациента към лечението. Съвременните неврофизиологични (ЕЕГ, РЕГ) и невроизобразяващи (МРТ, КТ, МСКТ на мозъка) изследвания са информативни само по отношение на диагностиката.

Диагностичното търсене се извършва от психиатър като част от проучване и клинично наблюдение. Като се има предвид, че пациентът е в състояние да ограничи физическата активност чрез усилие на волята, той се практикува за интервюиране на роднини, наблюдение на поведението на пациента без негово знание. Идентифицирането на akatisivnogo синдром, определението на неговата тежест допринася за използването на скалата на Бърнс, включително:

  • Обективна оценка на двигателната тревожност. 0 - двигателна сфера без особености. 1 - двигателната тревожност се наблюдава по-малко от половината от времето на наблюдение. 2 - проявите на двигателно безпокойство обхващат повече от половината от времето на изследването. 3 - моторната акатизия е толкова изразена, че пациентът не може да остане на мястото си по време на инспекционния период.
  • Определяне на тежестта на субективните усещания. 0 - без значение. 1 - Несигурен дискомфорт. 2 - невъзможността за поддържане на долните крайници без движение, повишаване на тревожността в покой. 3 - силно желание за движение, чувство за принудителна физическа активност. Отделно се оценява степента на безпокойство: нула, слаба, средна, тежка.
  • Общото заключение за степента на акатизия. Ако е налице само субективен компонент, нарушението се счита за съмнително (псевдоаказия). Наличието на неспецифични оплаквания и обективно повишена нервност показва лек синдром. Комбинацията от неспецифични субективни усещания с очевидна моторна компонента съответства на умерена тежест. Различна акатизия се диагностицира при наличие на вътрешна тревожност и моторна компонента, изразена в комбинация с безсъние.

Патологията изисква диференциална диагностика на тревожност, психомоторна възбуда, синдром на Турет, хиперкинеза. Тревожните състояния са по-малко необходими за движение, наличието на автономни симптоми, преобладаването на прекомерни движения в горните крайници (усукване на копчета, разбъркване на мънистата). Психомоторното вълнение се характеризира с дифузно повишаване на подвижността, няма специфично субективно оцветяване, движенията не носят умствено облекчение. Синдромът на Турет е придружен от вокални, лицеви тикове, пациентите отбелязват “сърбеж”, желание да направят определено движение само когато се опитват да съдържат кърлеж. Хиперкинезиите имат типичен мотор, те могат да бъдат частично ограничени.

Лечение на акатизия

Адекватната етиология на активния синдром е в основата на адекватната терапия. Тъй като по-голямата част от случаите имат ятрогенен характер, съществуващата схема на лечение се преглежда за наличие на фармацевтични продукти - потенциална причина за явлението. Намаляване на дозата или замяна на тези лекарства за средства с по-нисък екстрапирамиден потенциал. На практика на всички пациенти се препоръчва да приемат магнезиеви препарати, с изразени симптоми - парентерално приложение. По-нататъшно лечение се извършва с комбинирано използване на следните основни групи лекарства:

  • Централни антихолинергици. Те се предписват, ако акатизията се комбинира с екстрапирамидни симптоми (тремор, лекарствен паркинсонизъм). Препоръчва се комбинация с лекарства от други групи, тъй като антихолинергиците не са достатъчно ефективни по отношение на изразените афективни прояви.
  • Бета-блокерите. Използват се липофилни средства, способни да проникнат през кръвно-мозъчната бариера. Те са лекарства от първа линия при лечението на пациенти без екстрапирамидни нарушения.
  • GABAergic агенти. Потенцирането на ГАМК намалява тревожността, възбудата, подобрява съня. Слабо се отразяват на двигателния компонент, следователно, се предписват в комбинация с лекарства от предишните две групи.
  • 5-НТ2 блокери. Теоретичната основа за употребата на лекарства в тази група е наблюдението, че акатизията се среща по-рядко, когато се предписват антипсихотици с 5-НТ2-блокиращ ефект. Последващите клинични изпитвания са доказали своята терапевтична ефикасност.
  • Antiadrenergetikov. Положителният ефект от тези лекарства потвърждава патогенетичната роля на норадренергичната система. Наред с антиакотетичното действие, те намаляват тежестта на кошмарите.
  • Допаминергични средства. Използва се при персистиращите симптоми. Освен това коригирайте депресивните, дисфорични нарушения.

Прогноза и превенция

Успехът на терапията зависи от навременността на неговото начало, етиологията, формата и тежестта на akatisivnogo синдрома. При повечето пациенти адекватната терапия позволява подобрение, за да се избегнат усложнения. Тъй като акатизията е предимно усложнение на лекарствената терапия, мерки за неговото предотвратяване са рационалното използване на антипсихотични лекарства и антидепресанти, внимателен подбор на дозата, подготовка на комбинирани схеми на лечение, като се вземе предвид взаимодействието между лекарствата. Препоръчва се употребата на атипични антипсихотици с най-нисък потенциал за екстрапирамидни симптоми. Ако е необходимо, употребата на лекарства с висок риск от akatisia трябва да се предписва профилактични антихолинергици, бета-блокери или GABA-ергически средства.

Прочетете Повече За Шизофрения