Голям брой хормони, произвеждани от различни жлези, участват в развитието на стрес, но водеща роля играят надбъбречните хормони, които осигуряват развитието на адаптивни промени.

Хормоналните механизми на развитие на стреса са показани схематично на фиг. 5, 6.

Промени в органите и системите при стрес

Сърдечно-съдова система. Изолирането на катехоламини, активирането на ренин-ангиотензин-алдостероновата система причинява: периферен вазоспазъм, тахикардия, увеличаване на ударния изход и кръвно налягане, увеличаване на обема на циркулиращата кръв.

Дихателна система. Катехоламините причиняват: разширяване на бронхите, намаляване на секрецията на слуз в дихателните пътища, увеличаване на секрецията на сърфактант, което води до хипервентилация.

Кръвна система Увеличава се броят на неутрофилите, намалява броя на моноцитите, еозинофилите и лимфоцитите, активира се образуването на еритроцити и тромбоцити.

Имунна система Развива се инхибиране на клетъчния и хуморален имунитет, подтиска се фагоцитоза, понижава се синтеза на антитела и се намалява производството на цитокини. При продължителен стрес се развива вторичен имунодефицит.

Системи за ограничаване на стреса на тялото

Понастоящем е показано, че в организма съществуват специални механизми, които ограничават интензивността на развитието на стреса, което се нарича ограничаване на стреса. Системите за ограничаване на стреса са разделени на 2 групи: централни, които упражняват антистрес чрез централната нервна система и периферни, които намаляват отрицателното въздействие на излишния стрес хормон върху целевите органи (фиг. 7).

Централните системи за ограничаване на стреса включват: опиоинергични (ендорфини, енкефалини), GABA-ергични, допаминергични, мелатонин. Те инхибират производството на катехоламини и други хормони на стреса, стимулират антиоксидантната система.

Периферните системи за ограничаване на стреса включват: простагландини (Е и А), антиоксиданти, протеини на топлинен шок (HSP). HSP намаляват взаимодействието на стероидите с техните рецептори върху клетките-мишени, предотвратяват развитието на мутации и стимулират образуването на антиоксиданти.

Биологично значение на стреса

Развитието на стресова реакция допринася за увеличаване на неспецифичната резистентност на организма. При продължително или изключително силно действие на дразнителя, стресовата реакция се превръща в дистрес и става механизъм на увреждане в организма, което се проявява с развитието на т.нар. Адаптационни заболявания, които включват рак, диабет, хипертония, пептична язва и затлъстяване и имунодефицити невропсихиатрични разстройства и др.

6. Реактивност и резистентност на организма

Реактивността е свойство на целия организъм да реагира по определен начин на влиянието на околната среда. Отделните клетки и тъкани са възбудими или раздразнителни. Реактивността се проявява на нивото на целия организъм. Това е основното свойство на организма като единна биологична система да реагира на влиянието на околната среда.

Реактивността се изразява в промени в жизнената активност на организма: промени в метаболизма, регулаторни влияния, както и в развитието на защитни и адаптивни процеси. Тя се характеризира с фина диференциация на отговора, т.е. различни нива по отношение на различни стимули. Една от формите на реактивност е резистентността - способността на организма да устои на действието на патогенни фактори. И двете свойства могат да се променят еднопосочно или да имат обратни съотношения (например, висока реактивност към звукови стимули, проявяващи се с намаляване на съпротивлението).

Като цяло, реактивността е адаптивен феномен, но понякога губи адаптивност (промени в имунната реактивност могат да доведат до алергии и самонараняване на тялото) (Фиг. 5).

Биологично значение на стреса

Развитието на стресова реакция допринася за увеличаване на неспецифичната резистентност на организма. При продължително или изключително силно действие на дразнителя, стресовата реакция се превръща в дистрес и става механизъм на увреждане в организма, което се проявява с развитието на т.нар. Адаптационни заболявания, които включват рак, диабет, хипертония, пептична язва и затлъстяване и имунодефицити невропсихиатрични разстройства и др.

РЕАКТИВНОСТ И УСТОЙЧИВОСТ НА ОРГАНИЗМА

Реактивността е свойство на целия организъм да реагира по определен начин на влиянието на околната среда. Отделните клетки и тъкани са възбудими или раздразнителни. Реактивността се проявява на нивото на целия организъм. Това е основното свойство на организма като единна биологична система да реагира на влиянието на околната среда.

Реактивността се изразява в промени в жизнената активност на организма: промени в метаболизма, регулаторни влияния, както и в развитието на защитни и адаптивни процеси. Тя се характеризира с фина диференциация на отговора, т.е. различни нива по отношение на различни стимули. Една от формите на реактивност е резистентността - способността на организма да устои на действието на патогенни фактори. И двете свойства могат да се променят еднопосочно или да имат обратни съотношения (например, висока реактивност към звукови стимули, проявяващи се с намаляване на съпротивлението).

Като цяло, реактивността е адаптивен феномен, но понякога губи адаптивност (промени в имунната реактивност могат да доведат до алергии и самонараняване на тялото) (Фиг. 5).

Видове реактивност и устойчивост (класификация)

Съществуват следните основни видове реактивоспособност и устойчивост: видове, група и индивид.

Реактивността на видовете (резистентност) е характерна за този вид и се определя от наследствените анатомични и физиологични характеристики, които се формират в процеса на неговото еволюционно развитие. Характеристиките на човешката реактивност като вид се определят до голяма степен от социалния начин на живот и особеностите на висшата нервна дейност, по-специално от наличието на втора сигнална система, която осигурява нова форма на взаимодействие с външната среда.

Реактивността на групата характеризира основните групи в рамките на даден вид, откроени според един специфичен признак. Различават се следните групи от групата реактивоспособност:

1. В зависимост от пола:

Ø реактивност на мъжкото тяло

Ø реактивност на женското тяло

2. В зависимост от възрастта:

Ø реактивност на новородените и децата до една година

Ø реактивност на деца от 2 до 10-12 години

Ø реактивност на юношеството

Ø реактивност на зряла възраст

Ø реактивност на възрастните хора

Ø реактивност на старостта

3. В зависимост от конституцията:

Ø реактивност на нормостеник

Ø хиперстенична реактивност

Ø реактивност астеников

4. В зависимост от вида на висшата нервна дейност:

Ø реактивност в зависимост от общите биологични видове

Ø реактивност в зависимост от действителните човешки типове

Индивидуалната реактивност и устойчивост характеризират всеки отделен човек. Видове индивидуална реактивност:

1) физиологични, патологични.

2) специфични, неспецифични.

Физиологичната реактивност е характерна за здравия организъм.
Нейните знаци са:

Ø се проявява чрез реакции, адекватни на силата и характера на стимула

Ø осигурява мобилизация на защитните и адаптивни свойства на тялото

Ø допринася за максималната адаптация на тялото към променящите се условия на околната среда

Ø има специфични особености и причинява еволюционното развитие на живите организми

Патологична реактивност - болезнено променена реактивност с патологични промени в реакционните системи.

Ø се проявява чрез реакции, които са неадекватни на външните стимули

Ø не може да осигури мобилизирането на защитните и адаптивни свойства на организма

Ø нарушава адаптацията на организма към променящите се условия на околната среда

Ø се развива при индивиди

Патологична реактивност може да възникне по време на действието на патогенни и безразлични стимули върху тялото и патологията на всяка система на тялото, но по-често се формира с промени в нервната система. Може да се развие на базата както на структурни промени, така и на функционален стрес и изтощение (с шум, вибрации, охлаждане, хиподинамия
и т.н.), а същността му се определя като състояние на болестта (С. М. Павленко).

Имунологичната реактивност се счита за специфична реактивност. Неговата основа е строгата специфичност на реакцията на имунните механизми към антигенното дразнене. Обратно, общата реорганизация на жизнената дейност на организма, с изключение на специфичните реакции на имунната система, е съдържанието на неспецифична реактивност.

Индивидуалната съпротива не е еднаква и се разделя на произход (първичен и вторичен), механизми на развитие (активни и пасивни), насоченост или характер (специфични и неспецифични), по степен (абсолютна и относителна).

Първичната резистентност е наследствено-специфична форма на резистентност: тя е напълно предопределена от наследствените характеристики на вида. Тъй като тази форма на съпротива няма активен механизъм на формиране, тя се нарича пасивна. Включва: характеристики на бариерните системи (по-специално кожата); генетично предопределената неспособност на организмите от този вид да отговорят на даден дразнител (например, човешкия имунитет към причинителя на кучешката чума); липса на условия в организма за развитие и действие на вредния фактор. Тази форма на резистентност може да бъде абсолютна и относителна, а вторичната резистентност се получава по време на онтогенезата (антенатална и постнатална) и през целия живот в резултат на активирането на защитни и адаптивни реакции и поради това се нарича активна.

Специфична и неспецифична резистентност се свързва с наличието на подходящи форми на реактивност. В същото време, специфичната резистентност се основава на имунни механизми, докато неспецифичните механизми на резистентност включват механизми на синдром на обща адаптация, треска, както и производство на интерферон, фагоцитоза, повишена активност на бариерни системи и други реакции, наблюдавани в отговор на различни влияния.

Биологичното значение на адаптационния синдром

Биологичната значимост на стреса се състои във факта, че 1 - в неговия втори, най-продължителен етап, се повишава резистентността на тялото към фактора, причиняващ състоянието на стрес, 2 - че при не много силен и продължителен стрес, неспецифичната резистентност на организма към други различни фактори, които се проявяват в повишена преживяемост след излагане на летални агенти или в намаляване на възпалението, предотвратяване на хиперергични реакции, увреждане на сърцето, бъбреците и други органи S, произтичащи под въздействието на патогенни фактори. Например, систематичен ефект върху тялото на слаби и умерени стимули (например, студ, упражнения) поддържа готовността на ендокринната система за адаптивни реакции.

ШОК

Дефиниране и характеризиране на шока Шок (шок, резистентност) е тежък патологичен процес, характеризиращ се с функционално изчерпване на жизнените функции на тялото, което се дължи на екстремния ефект на външен или вътрешен фактор на околната среда. Наред с първичните увреждания, тези екстремни фактори предизвикват прекомерни и неадекватни реакции на адаптивни системи, особено симпатико-надбъбречни, персистиращи нарушения на невроендокринната регулация на хомеостазата, особено хемодинамиката, микроциркулацията, кислородния режим на организма и метаболизма, т.е. шок причинява тялото на ръба на живота и смъртта поради критичното намаляване на капилярното кръвообращение в засегнатите органи.

Всички основни фактори на етиологията участват в развитието на шока: травматичният фактор, състоянията, при които е получено увреждането, реакцията на организма.

Изходните точки на шока са силната болка и страхът от смъртта, умственото напрежение и стрес, които са неизбежни по време на нараняване и нараняване. Когато човек е изправен пред заплахата от смърт, било то инцидент или сражение, тялото му в състояние на стрес освобождава огромно количество адреналин. Колосалното освобождаване на адреналин предизвиква рязък спазъм на прекапиларите на кожата, бъбреците, черния дроб и червата. Вакуларната мрежа на тези и много други органи ще бъде практически изключена от циркулацията. И такива жизнени центрове като мозъка, сърцето и отчасти белите дробове ще получат много повече кръв, отколкото обикновено. Има централизация на кръвообращението.

Само чрез спазъм на кожните съдове и изключването му от кръвообращението се компенсира загубата на 1,5-2 литра кръв. Ето защо, в първите минути на шока, благодарение на спазма на предкапиларите и рязкото увеличаване на периферното съпротивление, тялото не само може да поддържа нивото на кръвното налягане в нормалните граници, но и да го надхвърля дори при интензивно кървене.

Според водещия механизъм на развитие на патологичния процес се разграничават следните патогенетични форми на шок:

1. Първичен хиповолемичен шок, свързан с външен или
вътрешна загуба на кръв, загуба на плазмата поради изгаряния, загуба
течности и електролити, преразпределение на кръвта в кръвта, като тромбоза. Липсата на кръвен обем води до намаляване на величината на венозното връщане към сърцето, което в
завой намалява обема на удар, минута
обем и понижение на кръвното налягане (BP) и в резултат на това кръвоснабдяването на органите и
тъкан, която клинично се проявява чрез тахикардия и увеличаване на t
периферна съдова резистентност.

2. Травматичен шок (неговите разновидности са болка, хирургия и т.н.) се развива на фона на изразено дразнене или увреждане на интеро-, екстеро-, проприорецепторите поради директното увреждане на физическите фактори и значителното функционално увреждане на централната нервна система (ЦНС).

3. Кардиогенен шок може да се появи, когато намалява помпената функция на сърдечния мускул. Развива се кардиогенен шок
с миокарден инфаркт, миокардит, тежки сърдечни аритмии, сърдечна топонада (тромбоза), масивна емболия
белодробна артерия (белодробен тромбоемболизъм). Поради нарушение
помпената функция намалява работата на сърцето (понижава се кръвното налягане, намалява сърдечната честота,
минимален обем и увеличава налягането в сърцето),
което води до тахикардия и увеличаване на периферната съдова резистентност. Клинични прояви на кардиогенен шок
с инфаркт на миокарда възникват по време на силна болка в областта на сърцето - остър, остра слабост, бледност,
сини устни, студена крайност, студена издатина
отивам пот, загуба на съзнание.

4. Вазогенен или съдов шок:

а) септични (инфекциозно-токсични) се случват, когато инфекциите са по-често причинени от грам-отрицателна флора (Escherichia coli), по-рядко от грамположителна микробна флора (стафилококи, стрептококи). Първичната дисрегулация на съдовата регулация, дължаща се на бактерицидни токсини, води до откриването на артериовенозни шунти, които нарушават периферното кръвообращение и следователно храненето на тъканите, което се характеризира с понижаване на кръвното налягане и общото периферно съпротивление и повишаване на налягането в сърцето. Като компенсация за случващото се, ударният обем, сърдечната честота, минутен обем, който след известно време пада, се увеличава;

б) анафилактичен шок се дължи на повишената чувствителност на организма към вещества с антигенна природа (ужилване на пчели, змия, приемане на антибиотици и др.). Схематично веригата от реакции може да бъде изобразена по следния начин: наличието на хистамин -> намаляване на съдовия тонус - "понижаване на кръвното налягане -" разширяване на капилярните и капацитивни съдове -> намаляване на венозното връщане на кръвта към сърцето - "намаляване на налягането на сърцето - натрупване на кръв във вените и капилярите -" намаляване на обема на циркулиращата кръв -> относителна хиповолемия - пряко нарушение на активността на сърцето.

5. Изгарящ шок е първият етап от изгаряне (втората фаза е изгаряща токсичност, третата фаза е изгаряне, четвъртият етап е изгаряне от изгаряне, петият етап е
изход). В развитието на огневия шок основна роля играе болката
фактор и прекомерни аферентни импулси в централната нервна система. Преразпределението и последващото изчерпване на нервните центрове нарушават регулацията на съдовия тонус, дишането и сърдечната функция. път
Токсия допринася за шок и интоксикация, която е силно изразена при изгаряния. В тялото се появяват изгорели токсини
резултат от метаболитни нарушения, но повечето от тях се образуват на мястото на увреждането. Денатурираният протеин и токсичните продукти влизат в общата циркулация от увредените тъкани.
неговата ензимна хидролиза.

6. Емоционален шок (психогенна) може да възникне при
влиянието на внезапна и много силна психологическа травма,
което е придружено от заплаха за живота. Клинични прояви: изпотяване, бланширане или зачервяване, внезапни промени в сърдечната честота. Различават се две коефициенти.
ние сме емоционален шок. Първата форма е неподвижност, зашеметяване, което може да продължи от няколко секунди до
колко минути Втората форма е хаотична двигателна тревожност, вик, бягане (често в посока на опасност), което тогава
може да премине в състояние на ужас (психоза на страха), т.е. в началото
оформят.

Механизмът на развитие на травматичен шок Въпреки някои различия в клиничната картина, всички тези видове шок имат една и съща патогенеза. На тази основа, ние разглеждаме механизма на развитие на шок на примера на травматичен шок.

За развитието на травматичен шок условията на околната среда са от голямо значение. Травматичният шок може да бъде причинен от: прегряване, хипотермия, недохранване, психическа травма (отдавна е отбелязано, че победените хора развиват по-бързо шок и са по-трудни от победителите).

За възникването на шок е от голямо значение състоянието на тялото.

1. Наследственост - трудно се получават тези данни за дадено лице,
но за експерименталните животни те са. Така че, резистентността на кучетата към нараняване зависи от породата. С това куче чисто
линиите са по-малко устойчиви на нараняване, отколкото муцуни.

2. Вид на нервната дейност - хората с повишена възбудимост са по-малко устойчиви на нараняване, а след това развиват шок
малко нараняване.

3. Възраст - при деца, шокът идва по-лесно и е по-трудно за лечение,
отколкото при възрастни. При стари и стари травми
върху значително отслабен организъм, характеризиращ се с развитие на съдова склероза, хипореактивност на нервната система,
ендокринната система - шокът се развива по-лесно и смъртността е по-висока.

4. Предишни заболявания на травмата - развитието на шок допринася за:

а) хипертония;

б) психически стрес;

г) загуба на кръв преди нараняване;

5. Алкохолна интоксикация - от една страна, увеличава вероятността от нараняване (нарушение на нервната дейност), и
В същото време алкохолът се използва като анти-шокова течност.
кост.

Основните патогенетични фактори на травматичния шок включват:

-неадекватни импулси от увредени тъкани;

-локална загуба на кръв и плазма;

-внасяне в кръвта на биологично активни вещества в резултат на деструкция на клетки и кислородно гладуване на тъканите;

-загуба или дисфункция на увредените органи.

В този случай първите три фактора са неспецифични, т.е. присъщи на всяко нараняване, а второто характеризира спецификата на увреждането и развиващия се шок.

В най-общата си форма, моделът на патогенеза на шока се появява, както следва. А травматичен фактор засяга органите и тъканите, което води до увреждане на тях. В резултат на това настъпва разрушаване на клетките и тяхното съдържание в междуклетъчната среда; други клетки се подлагат на контузии, в резултат на което се нарушава техния метаболизъм и присъщите им функции. Първично (поради ефекта на травматичния фактор) и вторично (поради промяна в тъканната среда) се дразни многобройни рецептори в раната, което субективно се възприема като болка и обективно се характеризира с множество реакции на органи и системи.

Етапи (фази) на шока Травматичният шок се характеризира със стационарни смущения.

1. Еректилна фаза <фаза) шока (от лат. erectus — напряжен­ный). Это кратковременное возбуждение ЦНС, которое является начальным этапом реакции на тяжелое повреждение (механиче­ское). Внешне стадия проявляется двигательным беспокойством, криком, побледнением покровов и слизистых, повышением арте­риального и венозного давления, тахикардией; иногда мочеиспус­канием и дефекацией. В результате генерализованного возбужде­ния и стимуляции эндокринного аппарата активизируются обмен­ные процессы.

2. Етап на спиране (torpid) (от латински. Torpidus - вцепенен).

Ако жертвата не получи медицинска помощ в продължение на 30-40 минути, то дългосрочната централизация на кръвообращението ще доведе до големи микроциркулационни нарушения в бъбреците, кожата, червата и други органи, изключени от кръвообращението. Рязко намаляване на скоростта на притока на кръв в капилярите до пълно спиране ще предизвика смущение в транспорта на кислород и натрупването в тъканите на окислените метаболитни продукти - ацидоза и липса на кислород - хипоксия.

Моторната и емоционална стимулация на първата фаза на шока след 30-40 минути отстъпва на апатия и безразличие. Нивото на кръвното налягане пада до 30-60 mm Hg. Чл. Кожата придобива земен оттенък с характерен пурпурен и сиво-зелен развод. Техният причудлив дизайн е толкова напомнящ за мрамор, че дори и терминът "мрамор на кожа" се е появил. Този модел е най-силно изразен върху кожата на корема и предната повърхност на бедрата.

Загубата на течност с обилно изпотяване и преразпределението на плазмата от кръвообращението към междуклетъчните пространства на тъканите причинява значително удебеляване на кръвта. Започва процесът на тромбоза. Масовата тромбоза в капилярите води до образуване на зони на некроза (от гръцки. Nekros - некроза) в органи като бъбреците, черния дроб, червата.

Накратко, този етап може да бъде описан като депресия фаза се развива след еректилна и проявява физическа активност, хипорефлексия значителни циркулаторни смущения, особено артериална хипотензия, тахикардия, външен нарушено дишане (тахипнея първо, брадипнея или периодично дишане в края), олигурия, хипотермия и т.н. п. В торпидната фаза на шока, метаболитните нарушения, дължащи се на нарушения на неврохуморалната регулация и циркулаторната поддръжка, се влошават. Тези нарушения в различни органи не са еднакви. Торпидната фаза е най-типичната и продължителна шокова фаза, нейната продължителност може да бъде от няколко минути до много часове. Всичко това води до намаляване на функциите на жизненоважни органи и системи.

Вашият психолог. Работата на психолог в училище.

Последни новини

Най-популярни

Живот и мечти - страниците на една и съща книга.
А. Шопенхауер
Цел: да се повиши нивото на теоретичните познания за функционалните състояния на тялото, да се разбере биологичното значение за тялото на съня, стреса и болката.
План на лекцията
1. Концепцията за функционалните състояния на тялото.
2. Психофизиология на стреса.
3. Психофизиология на болката.

Концепцията за функционалните състояния на тялото

Функционалното състояние е определена активност на мозъчните структури, срещу която протича всяка дейност на организма.
Изследователите идентифицират две основни функционални състояния на тялото - будност и сън.

1.1. Характерно будност

Събуждането е поведенческа проява на активността на нервната система в резултат на адаптацията на организма към променящите се условия на съществуване.
В концепцията, предложена от В. Блок през 1970 г., състоянието на будност се описва като континуум на активиране, т.е. във формата на непрекъсната серия от състояния на активност, от кома до въздействие. Според тази концепция могат да се разграничат два типа активиращ процес: общо увеличение на активността на мозъчните структури и частична промяна в активността в някои области на кората или подкорковите структури, свързани с процесите на внимание (Blok V., 1970).
Изследвания, проведени от П. К. Анохин през 1968 г. и представени под формата на разработената от него теория на функционалните системи, опровергават концепцията за съществуването на една единствена активационна система и показват, че различните активиращи процеси се основават на различни типове човешко поведение (П. К. Анохин, 1975 ).
В момента съществуват две основни активиращи системи: първата се дължи на функционирането на ретикуларната формация на мозъчния ствол, префронталната и премоторната части на лявото полукълбо; второто е функционирането на ептохипокампалните структури. На поведенческо ниво работата на първата активираща система се проявява под формата на общото ниво на човешка дейност, а работата на втората - като промяна в емоционалната и личната сфера.
Реакцията на активиране е повишаване на възбудимостта, лабилност и реактивност на тези нервни структури, в които е представена.
Реакцията на активиране може да бъде причинена от действието на стимули върху сетивата или чрез електрическа стимулация на ретикуларната формация. Неговият външен вид може да се прецени по промяната в структурата на електроенцефалограмата. В условията на сън реакцията на активиране означава преход от дълбоки етапи на съня към повърхностно или пълно събуждане от сън. В условията на спокойно будност, реакцията на активиране е представена от блокада (десинхронизация) на алфа ритъма и / или усилване на бета и гама осцилации (Danilova N.N., 2012).
Реакцията на активиране е многокомпонентна, в допълнение към електроенцефалографската, тя включва вегетативни, моторни, биохимични и други промени.
В същото време се осъществява локално (локално) активиране, което обхваща ограничените зони на мозъка и определя селективния, селективен характер на вниманието и генерализираното (общо) активиране, което обхваща мозъка като цяло, което показва промяна в нивото на активиране или функционално състояние на тялото.
В момента се смята, че има повече или по-малко стабилни индивидуални различия в нивото на активиране. Някои хора са постоянно на високо ниво на активация, докато други се характеризират с постоянно ниско ниво на активиране.
Индивидуалното ниво на активиране е нивото на неспецифично активиране и функционално състояние, което най-често се наблюдава при даден човек по време на будност.
В проучвания е установено (Николаева Е. И, 2008), че хората с ниско ниво на активиране на действието на високоинтензивни стимули реагират с защитни реакции, характеризиращи се с високо съдържание на моноаминооксидазна ензим в мозъка. Хората с високо ниво на активация реагират в съответствие с приблизителен тип и имат ниска концентрация на този ензим.
Ензимът моноаминооксидаза се съдържа в митохондриите на невроните и инхибира секрецията на невротрансмитери в неврона: норепинефрин, допамин, серотонин, които са ендорфини ("хормони на удоволствието"). Намаляването на производството на моноаминооксидаза води до увеличаване на концентрацията на ендорфини в мозъка, което е съпроводено с желание за търсене на нови усещания и преживявания, инхибира негативните емоции и има антидепресивен ефект. Ето защо изглежда възможно положителното отношение към образователния процес и творчеството да се определя, наред с другото, от високото ниво на ендорфини.
Според Дж. Стрелау (1982) интроверти, невротици, силно емоционални индивиди, които избягват търсенето на допълнителни усещания, със слаба нервна система, високо реактивни и силно тревожни субекти, със забавен темперамент и склонност да отказват взаимодействие, притежават ниска активация. Лицата със сходни характеристики на темперамента са по-склонни да изпитват негативни емоции, тревожност и страх. Индивидите с противоположни температурни свойства се характеризират с висока активация и съответно техните емоции се отличават с положителен тон.
Съществуването на различни нива на активиране е свързано с преобладаването на определена структура на мозъка. Например,
Доминирането на информационните системи на мозъка причинява отговорът да е показателен за типа, докато активирането на лимбичната система на мозъка е съпроводено с отбранителен рефлекс. В пасивната форма на отбранителния рефлекс, амигдалата прави основния принос за реакцията и в същото време тревожността и страхът се превръщат в доминиращи емоции. Активната форма на защитния рефлекс се определя от функциите на фронталния кортекс и хипоталамуса и се проявява в емоциите на гнева и агресията.
Регулирането на функционалните състояния и човешкото поведение се подчинява на закона на R. M. Yerkes и J. D. Dodson (1908): за всеки вид задачи има различен оптимал на активирането, който се определя като определено благоприятно състояние на стреса, което осигурява най-успешно изпълнение на задачата.
Графично този закон е описан с крива с форма на камбана, която се нарича обратна U-образна зависимост. На практика тя се проявява в ниската ефективност на всяка дейност, както със силна възбуда, така и с пълна релаксация. При оптималното активиране се отбелязва най-високото изпълнение на задачите.
Ретикуларната формация на мозъчния ствол е свързана главно с регулирането на будността, която е свързана с всички части на мозъчната кора с помощта на дифузна, неспецифична проекционна аферентна система. Той има активиращ възходящ ефект върху мозъчната кора. Раздразнението на ретикуларната формация предизвиква реакция на пробуждане, а върху електроенцефалограмата - десинхронизация на алфа ритъма и индикативен рефлекс.
В допълнение към ретикуларната формация, структурите на базалния преден мозък са отговорни за регулиране на нивото на будност. По този начин, стимулирането на базалното ядро ​​на Meynert увеличава притока на кръв в мозъчната кора. Други структури, включени в регулирането на будността, включват органи на лимбичната система (хипоталамус, хипокамп, амигдала и др.).
По този начин, ретикуларната формация има организираща стойност в регулирането на функционалното състояние на мозъка, формирайки определена фонова активност, а останалите структури са включени в модулацията на това състояние, причинявайки специфично ниво на активиране.

1.2. Характеристика на съня

Сънят е физиологично състояние, което се характеризира със загуба на активни умствени връзки на субекта с външния свят.

1.2.1. Механизми за сън

Има два възможни механизма за обясняване на прехода от будност към сън.
Първият от тях е, че механизмите, които поддържат тялото в будно състояние, постепенно се уморяват и следователно сънят е пасивно физиологично състояние на тялото. Според този подход сънят е почивка, която е необходима за възстановяване на енергията на мозъчните клетки след активно будност.
Въпреки това, благодарение на използването на съвременни методи за психофизиологични изследвания (например, електроенцефалография), е установено, че мозъчната активност по време на сън често е по-висока, отколкото по време на будност. Това се проявява под формата на увеличаване на активността на невроните на определени мозъчни структури и следователно сънят е активно физиологично състояние на тялото. Вторият механизъм обяснява прехода от будност към сън чрез активно инхибиране на механизмите, които осигуряват будност.

1.2.2. Фази на съня

Като цяло сънят е съпроводен с редица характерни промени в автономните показатели и биоелектричната активност на мозъка. Рефлексните отговори по време на сън са намалени. Спящият човек не реагира на много външни влияния, ако нямат прекомерна сила. Сънят се характеризира с фазови промени, които са особено изразени при прехода от будност към сън.
• Фаза на затваряне на очите. Характеристиката на бета ритъма на будното състояние се заменя от алфа ритъма и човекът заспива. В тази фаза пробуждането става доста лесно.
• Фаза на "вретено на съня". Тя съответства на шпионските изблици на бета ритъма на фона на преобладаващия алфа ритъм. Това е повърхностна мечта.
• Фаза на висока амплитуда бавно тета вълни. Това се случва приблизително 30 минути след фазата на "спинно вретено". Това е умерено дълбок сън. Пробуждането в тази фаза е трудно, то е придружено от промени в вегетативните параметри: намалява сърдечната честота, понижава кръвното налягане, телесната температура и др.
• Фаза на високоамплитудни супер-бавни делта вълни или делта сън. Това е дълбок сън. Вегетативните показатели в тази фаза достигат минимални стойности.

1.2.3. Етапи на съня

Има два етапа на сън: бавен сън (православен) и сън с бързи вълни (парадоксален или сън с бързи движения на очите). Бавният етап на сън, или само бавен сън, продължава 1-1,5 часа, последван от бърз сън, или просто бърз сън. Тези етапи се заменят 6-7 пъти през нощта.
Човек, който се събужда на етапа на бавен сън, обикновено не помни сънищата. На този етап се увеличава освобождаването на соматотропния хормон (растежен хормон), което води до увеличаване на протеиновия синтез (смята се, че през този период има усещане за летене в сън), производството на антитела се увеличава (терапевтичната стойност на съня, особено при инфекциозни заболявания).
Човек, който се събужда с бързо състояние на сън, може да разкаже за мечтите си. Този етап се характеризира с инхибиране на гръбначните рефлекси (само очите се движат, но не и в други части на тялото), увеличаване на концентрацията на хормона на стреса в кръвта - кортизол (пристъпи на задушаване, ангина пекторис и др.). Ако човек е лишен от бърз сън, например, за да го събуди веднага след влизането в този етап, тогава могат да се появят психични разстройства.
Фармакологичният сън е различен в механизмите си от естествения сън, тъй като хипнотичните лекарства потискат активността на различни мозъчни структури (ретикуларна формация, хипоталамус, мозъчна кора), което е съпроводено с нарушаване на естествените механизми на формиране на етапите на съня, процеса на консолидация на паметта, обработка и усвояване на информация.

1.2.4. Теория на съня

• Хуморална теория на съня. Причината за прехода на организма от състояние на будност към сън се счита за вещества, които се натрупват в кръвта по време на продължително събуждане. Като потвърждение на тази позиция се дава експеримент, при който будно куче се излива върху кръвта на животно, лишено от сън през деня. Събуденото куче веднага заспа. Всъщност, сега са открити хипнотични вещества, такива като делта-индуциращ пептид. Въпреки това, хуморалните фактори не могат да се разглеждат като основна причина за заспиване, както е видно от наблюдения на неразделени (сиамски) близнаци, при които нервната система е напълно отделена, а кръвоносната система има много анастомози. Такива близнаци можеха да спят по различно време, т.е. едно дете е заспало, а другото е будно.
• Субкортикална теория на съня. При различни туморни или инфекциозни лезии на субкортикални, особено стволови, мозъчни структури, пациентите изпитват различни нарушения на съня (от безсъние до продължителен летаргичен сън), което показва наличието на подкоркови центрове за сън. Експериментално беше установено, че дразненето на задните структури на субталамуса и хипоталамуса поставя животните в състояние на сън, а прекратяването на стимулирането на тези структури е съпроводено с тяхното пробуждане, което показва наличието на центрове на сън в тях.
• Кортична теория на съня. В лабораторията на И. П. Павлов е установено, че при дългосрочно развитие на фино диференцирано инхибиране, животните често заспиват. Този факт позволи на учените да предположат наличието на центрове за сън в мозъчната кора (Павлов И. П., 1952).
• Кортико-субкортикална теория на съня. Наблюденията на пациенти, които нямат почти всички видове чувствителност, показват, че те преминават в състояние на сън веднага щом прекъсне потока на информация от активните сетива. Например при един пациент от всички сетивни органи функционира само едно око, а затварянето му е придружено от прехода на пациента в състояние на сън. Нито субкортикалната, нито кортикалната теория на съня могат да обяснят този факт. Следователно търсенето в тази посока продължава и се появява нова кортико-субкортикална теория на съня. Голям принос за неговото развитие има и П.К. Анохин. Експериментално е доказано, че сънят се появява във всички случаи на елиминиране на възходящия активиращ ефект на ретикуларната формация върху мозъчната кора. Установени са низходящите ефекти на мозъчната кора върху субкортикалните структури. Доказано е, че съществуват реципрочни връзки между лимбико-хипоталамусните и ретикуларните структури на мозъка. Когато възбудените лимбико-хипоталамични мозъчни структури се наблюдават, се наблюдава инхибиране на структурата на ретикуларната формация на мозъчния ствол и обратно. Според кортикално-подкорковата теория, по време на будност, поради притока на аферентна информация от сетивните органи, се активират структурите на ретикуларната формация на мозъчния ствол, които имат възходящо действие върху мозъчната кора. В същото време, невроните на фронталните области на кората имат низходящ инхибиращ ефект върху центровете на съня на задния хипоталамус. Това елиминира блокиращите ефекти на хипоталамусните центрове на съня върху ретикуларната формация на средния мозък. В състояние на сън, намалявайки притока на сензорна информация, възходящите активиращи ефекти на ретикуларната формация на мозъчния ствол на мозъчната кора намаляват. В резултат се елиминират инхибиторните ефекти на фронталния кортекс върху невроните на центъра на задния хипоталамусен сън. Това допринася за още по-активно инхибиране на ретикуларната формация на мозъчния ствол. В условията на блокиране на всички възходящи активиращи ефекти на субкортикални образувания върху мозъчната кора се наблюдава етап на бавно-вълнов сън (Анохин Р.К., 1975).
Кортико-субкортикалната теория обяснява всички видове сън и неговите разстройства. Сънят на новородените е дълъг, но периодично се прекъсва поради възбуждането на гладния център в страничните ядра на хипоталамуса, което потиска активността на центъра за сън. Резултатът е засилване на възходящия активиращ ефект на ретикуларната формация върху мозъчната кора и детето се събужда.
Продължителният сън при хората може да се наблюдава по време на стимулиране на центровете на задния хипоталамус чрез съдов или туморен патологичен процес, в който възбудените клетки на центъра на съня непрекъснато блокират невроните на ретикуларната формация на мозъчния ствол.
Това нарушение на съня, като безсъние, се дължи на прекомерната стимулация на мозъчната кора, дължаща се на тютюнопушене, интензивна умствена работа преди сън. В същото време, низходящите инхибиторни ефекти на невроните на фронталния кортекс върху хипоталамусните центрове на сън се подобряват и механизмът на тяхното блокиращо действие върху ретикуларната формация на мозъчния ствол се подтиска.
Нарушенията на съня включват също хъркане, което се случва при човек, когато в съня си обикновено лежи по гръб, диша с отворена уста и езикът му потъва в гърлото. Бруксизъм - скърцане със зъби в сън. Вероятната причина за това е рудиментален рефлекс, съответстващ на смилането на зъбите при животните.
Понякога по време на сън се наблюдава т.нар. Частично будност, което се обяснява с наличието на определени канали на възбуждаща реверберация между субкортикалните структури и мозъчната кора по време на сън на фона на намаляване на възходящия активиращ ефект на ретикуларната формация върху мозъчната кора. Например кърмещата майка може да спи спокойно и да не реагира на силни звуци, но бързо се събужда дори и с малко движение на детето.
В случай на патологични промени в даден орган, увеличените импулси от него могат да определят същността на сънищата и да бъдат предвестник на болест, субективните признаци на които все още не се възприемат в будно състояние.

1.2.5. Биологичното значение на съня

Сънят е от жизненоважно значение за човек, обикновено за повечето хора сънят трябва да продължи 7-8 часа, за холеричен и меланхоличен до 10 часа.
При експерименти с лишаване от сън бе установено, че при пълно, но не и продължително отсъствие на сън могат да се появят краткосрочни физически и психически разстройства: сексуалност, нечувствителност към болка, агресия и необходимост от увеличаване на храната.
С намаляване на времето за сън до 4-5 часа на ден в продължение на много седмици, работата и благосъстоянието се свеждат до минимум. Липсата на сън в продължение на 60-80 часа води до промяна в настроението, намалена производителност, отвличане на вниманието, нарушаване на двигателната активност. Невъзможността да заспите за две седмици води до смърт на човек.

2. Психофизиология на стреса

Пълна свобода от стреса означава смърт... Стресът е аромат и вкус на живота...
Ханс Селие

2.1. Обща концепция за стреса

Концепцията за стреса е формулирана от канадския учен Ханс Селие. През 1929 г. той въвежда понятието стрес в науката. Английската концепция за "стрес" може да се преведе като стрес, налягане, налягане. Като студент по медицина, той обърна внимание на факта, че всички пациенти, страдащи от различни заболявания, имат редица общи симптоми (загуба на апетит, мускулна слабост, високо кръвно налягане и температура, загуба на мотивация за постигане). Тъй като тези симптоми не зависят от естеството на соматичното разстройство, Selye предлага да се определи такова състояние на организма като "синдром на проста болест". Първата статия, Selye, посветена на този проблем, се появява през 1936 г. в списание Nature под заглавие "Синдром, причинен от различни увреждащи агенти".
Първоначално Selye използва термина "стрес", за да опише съвкупността от всички неспецифични промени, които се случват вътре в тялото. Той дава следната дефиниция на стреса: „неспецифична реакция на тялото към всяко търсене отвън“ (Selye G., 1982). Според тези идеи под въздействието на различни стресори (студени, токсични вещества в сублетални дози, прекомерно мускулно натоварване, загуба на кръв и др.) Се появява характерен синдром, който не зависи от естеството на причината, която я причинява. Selye счита, че стресът е неспецифично генерализирано усилие на организма да се адаптира към новите условия и затова го нарича “синдром на обща адаптация”.
Впоследствие Selye започва да подчертава понятието "стрес" и "бедствие". Той приравнява понятието за физиологичен стрес на промяна във функционалното състояние, което съответства на задачата, която се решава от тялото (творческа работа, вълнение на фен, страстна целувка). Следователно, дори в състояние на пълна релаксация, спящият човек изпитва определен стрес. Дистрес е стресът, който е неприятен и уврежда тялото.
Това разбиране е прието от изследователите в момента. Те разграничават стреса в тесния смисъл на думата, като проявление на адаптивната активност на организма при силни, екстремни ефекти за него и стреса в широкия смисъл на думата, когато адаптивната активност се проявява, когато възникнат значими фактори за организма.
Стресът е неспецифична (обща) физиологична реакция на тялото към какъвто и да е силен ефект.
Стресори - фактори, които причиняват стрес.
Има физиологични и психологически стресори. Физиологичните стресори оказват пряко въздействие върху организма. Те включват болка, студ, висока температура, прекомерно физическо натоварване и др. Психологическите стресови фактори са стимулите, които сигнализират за биологичната или социалната значимост на събитията. Това са сигнали за заплахи, опасности, преживявания, престъпления, необходимост от решаване на сложен проблем и т.н.
В съответствие с двата вида стресови фактори се разграничават физиологичен и психологически стрес. Последният е разделен на информационен и емоционален. Информационният стрес възниква в ситуация на информационно претоварване, т.е. когато човек не се справи със задачата, няма време да вземе правилните решения при необходимия темп с висока отговорност за последиците от взетите решения. Емоционалният стрес е причинен от сигнализиране на дразнители и се появява в ситуация на заплаха, негодувание и т.н., както и в ситуации на конфликт, когато за дълго време няма възможност за задоволяване на техните биологични или социални нужди. универсален
психологически стресори, които причиняват емоционален стрес в човека, са речеви стимули, които могат да имат особено силен и траен ефект.

2.2. Етапи на общ синдром на адаптация

Общ адаптационен синдром - комплекс от морфофизиологични промени, които настъпват в състояние на стрес.
Има три етапа на общ синдром на адаптация (фиг. 2 А):
• Етапна тревожност. Развива се в рамките на 6-48 часа след появата на увреждащия агент. Наблюдава се бързо намаляване на размера на органите на имунната система (тимусна жлеза, далак, лимфни възли), черния дроб, промени в състава на кръвта (изчезват еозинофили), язви се появяват в лигавицата на стомашно-чревния тракт. Резистентността на тялото към стреса пада под нормалната.
• Етап на съпротива (устойчивост). Характеризира се с прекратяване на секрецията от хипоталамуса на соматотропните и гонадотропните хормони, значително увеличаване на размера на надбъбречните жлези. Особено се увеличава надбъбречната кора, което е съпроводено с увеличаване на производството на стрес хормон (кортизол) в него, рязко увеличаване на концентрацията му в кръвта, което води до мобилизиране на резервите за адаптация на организма. Резистентността на тялото към стресора се повишава значително над нормалната. В зависимост от силата на увреждащия агент, на този етап настъпва или повишаване на съпротивлението на тялото и възстановяване на първоначалното състояние, или тялото губи съпротивлението си, което води до третия етап.
• Степен на изтощение. Наблюдава се, ако стресовият фактор продължава да действа дълго време, а адаптационните резерви на организма са изчерпани. Този етап може да завърши със смъртта на организма.
Екстремните стресови ситуации се разделят на краткосрочни и дългосрочни. С краткосрочен стрес се задействат готови програми за реагиране и при продължителен стрес се изисква адаптивно преструктуриране на функционални системи, което понякога може да бъде изключително трудно и неблагоприятно за човешкото здраве.

Фиг. 2. Етапи на синдром на обща адаптация (А)
и основните начини за формиране на стрес-реакцията (В) (според G. Selye)
Започна интензивно физиологично и психологическо изследване на продължителния стрес във връзка с подготовката на дългосрочни космически полети. Тези работи ни позволиха да проучим по-подробно първия етап на стрес - етапа на тревожност, подчертавайки в него три периода на адаптация към ефектите на устойчивия стрес: t
• Периодът на активиране на адаптивните форми на защитна реакция. Повечето хора се характеризират със стенични емоции и повишена ефективност. Въпреки това, продължителността му се изчислява в минути, часове.
• Периодът на формиране на ново ниво на функциониране. Този период често е съпътстван от влошаване на състоянието на човека и намаляване на неговата ефективност. Въпреки това, понякога с висока мотивация на дадено лице, поради прекомерната мобилизация на резервите му, може да се поддържа достатъчно висока работоспособност. Освен това, такова пренапрежение е изпълнено с последици: обостряне на скрити заболявания, поява на стрес-болести (съдови, възпалителни, умствени). При условия, близки до максимално допустимите, общата продължителност на първите два периода на стрес в напълно различни стресови ситуации е средно равна на 11 дни.
• Период на неустойчиво адаптиране. Той предхожда етапа на резистентност и варира в рамките на 20 до 60 дни.


2.3. Физиологични механизми на стреса
Стереотипният характер на общия адаптационен синдром се определя от редица нервни и невроендокринни механизми (фиг. 2Б).
Първо, в резултат на информацията, получена от рецепторите в мозъчната кора, се формира интензивен персистиращ фокус на възбуда - доминиращата, която подчинява цялата активност на тялото на себе си.
Второ, след появата на доминиращата разработване специално верижна реакция инициирана хипоталамуса, който засяга аденохипофизата, карайки го да изберете кръвта голяма част adenokortikotropnogo хормон под въздействието на който надбъбречните жлези секретират катехоламини (адреналин, норадреналин) и глюкокортикоиди (кортизол), т Т.е. хормони на стреса. Тези хормони причиняват многостранен ефект: сърцето започва да намалява с по-голяма честота (казват, че скача от гърдите със страх, безпокойство, гняв), кръвното налягане се повишава (може да се получи болка в главата, може да се получи сърдечен удар). Кортизолът поддържа повишени нива на захар и аминокиселини в кръвта, които при стрес са важни за активността на мозъка, сърцето и онези органи, които изпитват особено голям товар. Той стимулира разграждането на въглехидрати и мазнини до захари и аминокиселини в работещите скелетни мускули, съединителни и лимфоидни тъкани, което води до отслабване на тялото, намаляване на размера на органите на имунната система, намаляване на броя на лимфоцитите в кръвта. Тъй като лимфоцитите извършват имунни реакции, намаляването на техния брой е съпроводено с влошаване на имунната защита на организма и отслабване на резистентността към инфекции. В същото време, в огнищата на възпалението, кортизолът намалява възпалителните реакции: той укрепва лизозомите на клетките и това предотвратява отделянето на ензими от тях, които разграждат протеините и увеличават пропускливостта на кръвоносните съдове, което води до намаляване на болката, зачервяване и подуване. Ултракцията на лигавицата на стомаха и червата при стрес е от чисто нервна природа.
Веднага след като съдържанието на катехоламини и глюкокортикоиди в кръвта достигне горната граница на нормата, тогава действа законът за обратна връзка. Прониквайки през кръвно-мозъчната бариера в цереброспиналната течност и мозъка, те инхибират активността на хипоталамуса. Образуването на аденокортикотропен хормон автоматично се спира и нивото му в кръвта намалява.
При продължителни и животозастрашаващи стресови ефекти, механизъм за обратна връзка, прекъсващ секрецията на катехоламини и глюкокортикоиди, може да се появи, когато взаимодействието между нервните и химичните механизми се провали. Установено е, че при такива условия тези хормони се свързват с кръвния протеин - транскортин. Това съединение се задържа от кръвно-мозъчната бариера, така че мозъкът вече не получава информация за излишък от стрес хормони в кръвта и секрецията на аденокортикотропен хормон не се прекъсва.
Трето, ако отрицателната обратна връзка не работи, тогава започва следващият етап от стреса - етапа на изтощение. В мозъчната кора отново и отново се получават импулси, подкрепящи активността на доминанта, и хормоните на стреса продължават да се освобождават в кръвта. Прекомерното натрупване на тези хормони във вътрешната среда на организма води до разрушаване на функциите на различни органи и техните системи.
2.4. Ефектите на стреса върху човешкото тяло
Стресът засяга производителността. С високо ниво на стресиращо напрежение, работоспособността намалява и първоначално се нарушават по-сложните форми на дейност, като например прицелни операции, сложни координационни движения. Извършването е просто
действия, като сензомоторна реакция, реакция на аларма, при тези условия могат да бъдат подобрени.
Стресът засяга познавателните процеси по различни начини. По правило сензорната чувствителност се увеличава, способността за разпознаване на сигнала се подобрява и полето на видимост се разширява. Обаче, нарушават се по-сложни интегративни процеси (сложна идентификация, учене), увеличават се грешките в паметта, възможна е мисловна хиперактивност (натрапчиви мисли, безполезно фантазиране), избягване на решаване на свързани със стреса проблеми (решаване на странични заместителни проблеми или намаляване на мисловната дейност).
За човек най-честите стресори са емоционални стимули, които могат да причинят развитието на психосоматични заболявания, като стомашни или дуоденални язви. Експериментално е доказано, че такива болести имат чисто нервна природа. Плъховете бяха подложени на стрес, като ги лишили от възможността да се движат, за това бяха заключени за няколко часа в тясна тръба. Резултатът от този експеримент е образуването на стомашни язви. Този факт се обяснява с факта, че по време на стрес е налице мобилизация на телесни сили, което е съпроводено с активиране на симпатиковата нервна система, което от своя страна води до намаляване на кръвообращението в съдовете на стомаха, в резултат на което се образува защитна слуз от стомашните клетки. Следователно, солната киселина, която се образува постоянно в стомаха, уврежда мукозната мембрана и кръвоносните съдове. В допълнение, този ефект се засилва от факта, че след симпатиковото активиране, активността на парасимпатиковата нервна система (вагусовия нерв), която стимулира отделянето на солна киселина, се увеличава.
Развитието на стреса допринася не само за неприятни събития. Като доказателство за това твърдение, Selye даде следния пример: майката, която получи вестта за смъртта на сина си, е под силен стрес. Но ако след известно време се окаже, че съобщението е невярно, а синът внезапно се връща при майка си, тогава тя отново ще пострада. В същата поредица можете да поставите съобщение за смъртта на възрастен човек през 1997 година
пребиваващ в Ереван, който е преживял краен шок
от факта, че след много месеци липса на електричество в къщата светлината изведнъж се появи отново.
Има няколко начина за нормализиране на организма след стрес, като спорт, хобита и други приятни творчески дейности. Важен начин - активирането на чувство за хумор, защото смехът води до намаляване на тревожността. След като човек се засмя, настъпва релаксация (релаксация на мускулите), нормализира се активността на сърцето.

2.5. Биологично значение на стреса

Стресът се счита за нормален в здраво тяло. Тя осигурява адаптация към нови физически и психически влияния, допринася за мобилизирането на индивидуални ресурси за преодоляване на срещаните трудности. Следователно стресът е защитен механизъм на биологичната система.

3. Психофизиология на болката

Според конвенционалната мъдрост болката е усещане за тяло. Въпреки това, някои автори предлагат болката да се разглежда като психофизиологично състояние, придружено от промени в активността на различни органи и системи, появата на емоции и мотивация. В същото време емоциите и мотивациите се срещат много често в други ситуации (глад, опасност, неприятна комуникация и т.н.), докато състоянието на организма също се променя значително. Следователно този подход се счита за неплатежоспособен.
Болката има сигнална стойност за тялото, т.е. тя информира тялото за настъпилите в него промени. Така, болката не е причина, а последица от промяна в състоянието на тялото.
Болката е неприятно усещане, което се получава от действието на суперсилни стимули, увреждане на тъканите и органите на тялото, или тяхното кислородно гладуване.
Съвременната теория е спецификата на болката, същността на която е, че болката е независимо усещане.
със собствен специализиран нервен апарат на рецептори, пътища и центрове. Рецепторите, които реагират на свръхзвуковите стимули се наричат ​​ноцицептори, а невронните структури, които те активират, се наричат ​​ноцицептивна система.
Видове болка на мястото на локализация:
• соматична болка - ако се появи в кожата, тя се нарича повърхностна; ако мускулите, костите, ставите или съединителната тъкан са дълбоки;
• висцерална болка - възниква във вътрешните органи, като изкълчване или спазми на кухи органи на коремната кухина.
Видове продължителност на болката:
• остра болка - има ясна сигнална и предупредителна функция и бързо изчезва след отстраняване на причината за увреждането;
• хронична болка - е устойчива и периодична.
Болкови компоненти:
• сензорни - ноцицепторите се вълнуват, когато са изложени на суперсилен стимул и предават информация за местоположението, началото и края на стимула, неговата интензивност и тялото е наясно с тази информация под формата на усещане;
• емоционални или емоционални - причинени от болка или емоции, които са изключително неприятни в природата, болката разваля благосъстоянието на човека и пречи на живота;
• вегетативно-телесни реакции към болкоуспокояването се проявяват под формата на рефлекси на вегетативната нервна система (разширяване или свиване на кръвоносните съдове, повишена или намалена честота на пулса и дишането, промени в изпотяването, гадене и др.);
• психомоторни - проявява се като рефлекс на избягване или защита от активен стимул.
В тялото има не само ноцицептивна, но и антиноцицептивна (анестетична) система.
Антиноцицептивната система предотвратява свръхстимулирането на ноцицептивни системи. Това е колекция от структури, разположени на различни нива на централната нервна система. Първото ниво включва структурите на гръбначния мозък и средната мозъчна ретикуларна формация. В хипоталамуса е второто ниво. Третото ниво е представено от соматосензорната зона на мозъчната кора, която играе водеща роля в образуването на анти-болкови реакции.
От особено значение при потискането на болката са опиатните рецептори, разположени в много тъкани на тялото, но главно на различни нива на централната нервна система. Тези рецептори се свързват в организма с произведените опиоидни вещества (ендорфини, енкефалини, динорфини), което води до появата на пре- и постсинаптично спиране в ноцицептивната система, в резултат на което болковите усещания се инхибират. В допълнение, неопиоидните пептиди (невротензин, ангиотензин II, калцитонин, холецистокинин) също участват в механизма на регулиране на болковата чувствителност, които също имат инхибиторен ефект върху провеждането на болкови импулси. Всички тези вещества се образуват в централната нервна система и ендокринната система на стомашно-чревния тракт.
Тестови въпроси
1. Дайте определение на функционално състояние.
2. Дайте определението за будност.
3. Каква е реакцията на активиране?
4. Избройте типовете реакции на активиране.
5. Какво е индивидуалното ниво на активиране?
6. Какви са разликите между индивидите с високо и ниско ниво на активиране?
7. Обяснете същността на закона на Йеркс и Додсън.
8. Какво е оптималното активиране?
9. Дайте определение на съня.
10. Разкажете ни за механизмите на съня.
11. Опишете фазите и етапите на съня.
12. Разширете основното значение на теориите на съня.
13. Дайте определение на стрес и дистрес в Selye.
14. Какво е стреса в съвременния смисъл?
15. Опишете етапите на синдрома на общата адаптация.
16. Дайте класификация и характеризиране на стресорите и видовете стрес.
17. Обяснете физиологичните механизми на стреса.
18. Опишете ефекта на стреса върху човешкото тяло. Какво е биологичното значение на стреса?
19. Дайте определение на болката.
20. Опишете класификацията на видовете болка.
21. Избройте компонентите на болката.
22. Обяснете същността на ноцицептивните и антиноцицептивните системи.
Списък на препоръчаната литература
1. Александров Ю. И. Основи на психофизиологията. М.: ИНФРА-М, 1997. 340 p.
2. Александров Ю. И. Психофизиология. SPb. : ПЕТЪР, 2004. 496 с.
3. Анохин П.К. Есета по физиология на функционалните системи. М.: Медицина, 1975. 225 с.
4. Баринова М. О., Зарипов В. Н. Основи на психофизиологията: метод. препоръки. Иваново: Иван. състояние. Univ., 2006. 51 p.
5. Блок Б. Нива на будност и внимание // Експериментална психология. 1970. Iss. 3. S. 97-146.
6. Греченко Т. Н. Психофизиология. М.: Гардарики, 1999. 196 с.
7. Данилова Н.Н. Психофизиология. М.: Aspect Press, 2012. 373 p.
8. Илюхина В. А. Психофизиология на функционалните състояния и когнитивната дейност на здрав и болен човек. SPb. : HL, 2010. 368 с.
9. Марутина Т. М., Кондаков И. Психофизиология. М.: МГППУ, 2004. 248 с.
10. Николаева Е. И. Психофизиология: психологическа физиология с основите на физиологичната психология. SPb. : PEER SE, 2008. 624 p.
11. Павлов И. П. Двадесетгодишен опит на обективно изследване на нервната дейност. М.: Medgiz, 1952. 505 p.
12. Selye G. Стрес без стрес. М.: Прогрес, 1982. 238 с.
13. Shoot J. Ролята на темперамента в психичното развитие. М.: Прогрес, 1982. 330 с.
Източник: Баринова М. О. Психофизиология: текст на лекциите / М. О. Баринова. - Иваново: Иван. състояние. Университет, 2014. - 136 с. - ISBN 978-5-7807-1088-8

Прочетете Повече За Шизофрения