Депресията е състояние, което напоследък става все по-често. Това се дължи на ритъма на живота, който се наблюдава в по-голямата част от жителите, особено градските.

Но проявите на депресия при различни пациенти са малко по-различни. При някои симптомите са доста силни, в някои прояви на депресия са едва забележими. Така че, кога може да се опита да се излекува депресивното състояние с „народни средства“ и кога е необходимо да се предписват специални медикаменти? Това, разбира се, се решава само от лекуващия лекар. Но има няколко групи лекарства за лечение на симптомите на депресия.

Често се предписват антидепресанти за различни форми на депресия. Ефектът на антидепресантите е предназначен да подобри общото, включително психическото състояние на пациента. Тяхното действие, като правило, се развива постепенно. Следователно първите резултати ще започнат само след около 10 дни. За съжаление, те, поради техните странични ефекти, не са подходящи за всеки пациент.

Антипсихотични средства за депресия

Следователно, има друга група лекарства за тях, като невролептици. Невролептиците са лекарства, които се използват за лечение на определени психични разстройства при пациент.

Антипсихотиците за депресия са лекарства от "избор", т.е. те се предписват предимно от много лекари. Тяхното действие се основава на факта, че те засягат определени области на мозъка. Те действат само в района, който е отговорен за развитието на психично разстройство.

Принцип на въздействие

Но, за съжаление, не само „болните“ части на мозъка могат да повлияят невролептиците с депресия, но и здрави. Те потискат дейността си, в резултат на което пациентът рискува просто да се превърне в обикновен „зеленчук“, който не е в състояние да взема много решения самостоятелно. Ето защо лечението на депресия с невролептици е необходимо с изключително внимание.

Видове невролептици

Всички невролептици могат да бъдат официално разделени на няколко фармакологични групи. Ефектът върху тялото на всеки човек може да варира до известна степен.

Сред всички групи невролептици, невролептиците обикновено се разграничават отделно. Те засягат онези части на мозъка, в които присъстват вещества като адреналин.

1. Типично

Типичните невролептици могат да бъдат разделени на две групи. Първата група са невролептици с предимно седативно действие. В допълнение към седативния ефект, лекарствата от тази група имат и такива действия като релаксираща, анти-тревожна и седативна. Сред тях, най-известните лекарства като аминазин, пропуснати, teasercin и някои други лекарства. Втората група са лекарства, които имат преобладаващ антипсихотичен ефект. Това е, например, халоперидол. В допълнение към тяхното пряко назначение, тези лекарства се предписват за премахване на алкохолна психоза, която се появява след дълъг прием на алкохол и на фона на оттегляне, което продължава около три дни.

2. Нетипично

Има и друга група невролептици. Това са атипични антипсихотици. Особено тук е необходимо да се подчертаят атипичните невролептици на новото поколение с депресия. Тези лекарства са донякъде различни по отношение на фармакологичното си действие. По принцип, те действат върху рецепторите на сератонин. Ето защо техният антипсихотичен ефект е малко по-слабо изразен от останалите. Но тежестта на всички странични ефекти на такива невролептици е много по-малка от останалите. Въпреки че имат отрицателен ефект върху черния дроб на пациента и върху хормоналната система.

Използват ли се антипсихотици за депресия?

Депресията е психологическо нарушение, което изисква спешно лечение. Това заболяване се счита от много хора за несериозно или „измислено“, защото външно не винаги е възможно да се определи, че човек е болен.

За правилната диагноза на пациента с нарушение се изисква квалифицирана професионална помощ.

симптоми

Състоянието на депресия се характеризира с наличието на определени симптоми. Основните симптоми на депресивно разстройство включват:

  • повишена умора и умора;
  • загуба на интерес към различни аспекти и радости на живота, апатия;
  • депресирани в продължение на две седмици или повече, някаква раздразнителност.

Това са основните признаци на заболяването. Освен това има допълнителни симптоми, въз основа на които може да се определи, че човек е болен. Допълнителните функции включват следното:

  • мисли за самоубийство;
  • забравяне, намалена концентрация и внимание;
  • ниско самочувствие;
  • загуба на апетит, загуба или увеличаване на теглото;
  • нарушения на съня;
  • песимизъм, чувство за безполезност, безпокойство, страх, вина пред някого и т.н.

лечение

Депресията се нуждае от лечение. Самолечението от депресивно разстройство може да се случи през годините. Ако се появят признаци на заболяване, консултирайте се с лекар. Няма оптимален план за лечение на заболяване, подходящо за всички без изключение. Подходът към всеки пациент трябва да бъде индивидуален. Най-добрата възможност за лечение е призната като комбинация от лекарствена терапия с психотерапия. В повечето случаи това е ефективно лечение. Изборът на психотерапевт може да отнеме много време, лекарят трябва да вдъхне увереност в пациента. Лечението не винаги е необходимо, то е подходящо при тежки случаи на депресивно разстройство.

Невролептична терапия

За симптоматично лечение на психични разстройства се използват няколко класа невролептици. Най-често се използват за шизофрения, маниакално-депресивна психоза и други ендогенни психози. В някои случаи тези лекарства се използват при тежка психотична депресия. Те са необходими като алтернатива на електроконвулсивната терапия.

Невролептиците са направили истинска революция в психиатрията. Използват се за симптоматично лечение не само на ендогенни, но и на соматогенни психози. Тези лекарства са удобни за клинична употреба и са напълно безопасни. Невролептиците се отличават със силата на антипсихотичното действие, както и от естеството на страничните ефекти, от които има много.

Странични ефекти

Въпреки това, невролептиците от първо поколение (типични) почти винаги причиняват сериозни странични ефекти. Атипичните антипсихотици също не са без странични ефекти. Някои от тези антипсихотици за депресия причиняват по-ниско кръвно налягане, епилепсия, наднормено тегло, хипергликемия и други сериозни последствия.

Нискокачествените невролептици често причиняват автономни странични ефекти. Най-често се наблюдава хипотония, замайване и главоболие, сухота в устата, запек, тахикардия и аритмия, нарушения на урина, нарушена адаптация на организма.

Невролептиците за депресия могат да причинят други нарушения. Това могат да бъдат чернодробни дисфункции, късни дискоцени, ендокринни нарушения, сексуални дисфункции, нарушения в системата за метаболизъм на захарта, кожни заболявания, офталмологични нарушения, нарушения на терморегулацията и др.

В тази връзка лечението трябва да се извършва само под наблюдението на лекар.

Когато депресирани невролептици

Необходими ли са антипсихотиците за депресия?

Депресията е състояние, което напоследък става все по-често. Това се дължи на ритъма на живота, който се наблюдава в по-голямата част от жителите, особено градските.

Но проявите на депресия при различни пациенти са малко по-различни. При някои симптомите са доста силни, в някои прояви на депресия са едва забележими. Така че, кога може да се опита да се излекува депресивното състояние с „народни средства“ и кога е необходимо да се предписват специални медикаменти? Това, разбира се, се решава само от лекуващия лекар. Но има няколко групи лекарства за лечение на симптомите на депресия.

Често се предписват антидепресанти за различни форми на депресия. Ефектът на антидепресантите е предназначен да подобри общото, включително психическото състояние на пациента. Тяхното действие, като правило, се развива постепенно. Следователно първите резултати ще започнат само след около 10 дни. За съжаление, те, поради техните странични ефекти, не са подходящи за всеки пациент.

Антипсихотични средства за депресия

Следователно, има друга група лекарства за тях, като невролептици. Невролептиците са лекарства, които се използват за лечение на определени психични разстройства при пациент.

Антипсихотиците за депресия са лекарства от "избор", т.е. те се предписват предимно от много лекари. Тяхното действие се основава на факта, че те засягат определени области на мозъка. Те действат само в района, който е отговорен за развитието на психично разстройство.

Принцип на въздействие

Но, за съжаление, не само „болните“ части на мозъка могат да повлияят невролептиците с депресия, но и здрави. Те потискат дейността си, в резултат на което пациентът рискува просто да се превърне в обикновен „зеленчук“, който не е в състояние да взема много решения самостоятелно. Ето защо лечението на депресия с невролептици е необходимо с изключително внимание.

Видове невролептици

Всички невролептици могат да бъдат официално разделени на няколко фармакологични групи. Ефектът върху тялото на всеки човек може да варира до известна степен.

Сред всички групи невролептици, невролептиците обикновено се разграничават отделно. Те засягат онези части на мозъка, в които присъстват вещества като адреналин.

1. Типично

Типичните невролептици могат да бъдат разделени на две групи. Първата група са невролептици с предимно седативно действие. В допълнение към седативния ефект, лекарствата от тази група имат и такива действия като релаксираща, анти-тревожна и седативна. Сред тях, най-известните лекарства като аминазин, пропуснати, teasercin и някои други лекарства. Втората група са лекарства, които имат преобладаващ антипсихотичен ефект. Това е, например, халоперидол. В допълнение към тяхното пряко назначение, тези лекарства се предписват за премахване на алкохолна психоза, която се появява след дълъг прием на алкохол и на фона на оттегляне, което продължава около три дни.

2. Нетипично

Има и друга група невролептици. Това са атипични антипсихотици. Особено тук е необходимо да се подчертаят атипичните невролептици на новото поколение с депресия. Тези лекарства са донякъде различни по отношение на фармакологичното си действие. По принцип, те действат върху рецепторите на сератонин. Ето защо техният антипсихотичен ефект е малко по-слабо изразен от останалите. Но тежестта на всички странични ефекти на такива невролептици е много по-малка от останалите. Въпреки че имат отрицателен ефект върху черния дроб на пациента и върху хормоналната система.

Невролептична депресия

Невролептичната депресия е едно от усложненията на антипсихотичната (антипсихотична) терапия. Проблемът с невролептичните депресии вече е актуален в годините, в които са били използвани първите антипсихотици: тези депресии са възникнали срещу употребата на наркотици като хлорпромазин, резерпин, които са въведени в клиничната практика в средата на ХХ век. Впоследствие този проблем продължава да бъде актуален, въпреки широкото използване на съвременни (атипични) антипсихотици, депресогенният ефект от които е сведен до минимум. Изтритите варианти на невролептична депресия значително усложняват интерпретацията на психичния статус на пациентите, влошават качеството им на живот.

Продължителността на невролептичните депресии е от няколко месеца до 1,5 години. Особено често те се срещат по време на терапията с аминазин, teasercin и други алифатни производни на фенотиазин, те могат да се появят и при употребата на трифтазин, мазептил, етапазин, модитин-депо и други пиперазинови производни на фенотиазин, халоперидол, тридезил и други бутирофенонови производни (вж. Атипичните антипсихотици са сравнително редки, за да причинят депресия, но присъщите на някои от атипичните антипсихотици (рисперидон, амисулфрид и др.) Хиперпролактинемия могат да доведат до развитие на депресивни разстройства.

Невролептичните депресии могат да бъдат объркани с депресия от диагностика в структурата на съществуващото психично заболяване. В общия език, пациентите наричат ​​невролептична депресия "растително състояние".

Невролептичната депресия е жизненоважна, продължава с идеи за самообвинение. Характеризира се с депресивно настроение, чувство на копнеж, мисли за безсмислието на живота, безнадеждност на ситуацията. Често пациентите, които гледат на миналото, намират в него много грешки, недостойни дела и т.н. Невролептичната депресия причинява значителен риск от самоубийство.

Има няколко възможности за невролептична депресия:

  • невролептична меланхолия
  • постоянна (дразнеща) депресия
  • акинетична депресия
  • невролептична дисфория

Невролептичната депресия може да има различни дълбочини - от леки и преходни астено и тревожно-депресивни състояния до продължителни тежки депресии. Отличителните черти на най-тежкия вариант на невролептична депресия - невролептична меланхолия - са специален физически оттенък на патологично редуциран афект с чувство на странност и непоносимост към държавата. В по-късните етапи депресивните разстройства придобиват признаци на обезболяваща меланхолия със симптоми на психична анестезия, липса на чувство за сън, мрак, раздразнителност и натрапчивост.

Постоянната ("досадна") депресия, която се проявява главно с използването на пиперазинови производни на фенотиазинови и бутирофенонови производни, се характеризира с преобладаване на тревожно-апатични прояви с монотонно раздразнение, стереотипно монотонно повторение на същите депресивни и тревожни добавки. забавяне на потока от мисли, тиха ниско-модулирана реч, моторни стереотипи, летаргия, апатия, безразличие, чувство за "неустоима мързел", желаещи да направят нещо, копнеж, "тежка душа", идеи за самоунижение, безнадеждност, безполезност на съществуването. Понякога има патологично предизвикани движения под формата на персевации, които се характеризират с упорито продължаване на целенасочено действие, когато вече не е необходимо. Най-често тези движения възникват като в резултат на прекомерно спазване и съответствие на пациентите с външно влияние. Устойчивостта се проявява под формата на повторение на дума, действие или мисловен процес и често води до первестеративно мислене, когато е изключително трудно да се отклони пациента от мислите, които са го хванали. Характерно е и чувството за отчужденост на държавата, възприемано като ново, което не е свързано с предишната болест. Наблюдават се хипохондрични оплаквания, фиксиране на техните усещания, което се влошава от наличието на екстрапирамидни нарушения; нарушения на съня под формата на агонизиращо безсъние или липса на чувство за сън.

С акинетична депресия, намалено настроение с преобладаване на брадикинезия, аспонтанност, намаляването на инициативата е съпроводено с оплаквания от липса на енергия. Невролептичната дисфория се характеризира с двигателно безпокойство, раздразнителност, експлозивни реакции, тревожност с чувство на вътрешно напрежение, риск от автоагресивно поведение. В някои случаи клиничната картина с невролептична дисфория се превръща в възбудена депресия.

Невролептичната депресия често се комбинира с екстрапирамидни странични ефекти на невролептици, като акатизия, паркинсонизъм, дистонии; С дистония, тя често е придружена от признаци на страх и безпокойство. Въпреки това, най-трудно е да се разбере и диагностицира невролептична депресия, която се среща без изразени екстрапирамидни ефекти. В тези случаи депресивните симптоми могат до голяма степен да се припокриват с негативни прояви и така наречения "тъп паркинсонизъм". При липса на екстрапирамидни симптоми, невролептичните депресии често не се диагностицират и се бъркат с отрицателните симптоми на самата болест.

Понякога те разграничават и понятието "тъпа" депресия, или "депресия под прикритието на спокойствие". В тези случаи изразяването на лицата на пациентите не показва депресивно състояние: пациентите могат да се шегуват, да се усмихват, да се смеят, но се оплакват от депресивно настроение, скука, говорене за неизлечимостта на болестта, за обреченост. Понякога оплакванията на преден план не са за меланхолия, а за загуба на чувства, поява на безразличие към роднините, всичко, което се случва, липса на сън, апетит, невъзможност да се наслаждава на нещо („болезнена нечувствителност”). Понякога такива депресии, в които не преобладава копнежът, но невъзможността да изпитате чувство на удоволствие, се наричат ​​angedonic. Този тип депресия е особено опасен, тъй като пациентите не привличат вниманието на другите, измамени от външното си спокойствие, и могат безпрепятствено да прекратят самоубийството.

Добре известно е, че допаминовите синапси участват в невроналните пътища, които осигуряват механизъм за възнаграждение. Свързани с тази функция са мезолимбичните участъци на мозъка, а именно предния корпус (вентрален стриатум), където се намира т.нар. Поради тази причина удължена блокада на допаминовите рецептори теоретично може да доведе до развитие на анхедония и, очевидно, депресия.

Често се установява, че в генезата на невролептичната депресия играе роля не само ефектът от самото лекарство, но и присъствието в клиничната картина на депресивния компонент преди началото на невролептиката. В същото време, невролептиците, имащи успокояващ и антипсихотичен ефект, водещи до намаляване на заблуди, халюцинации, психични автоматизми, страх, тревожност и т.н., не засягат депресията и дори я засилват, в резултат на това, като че ли „покрити” с други симптоми, депресията действа върху на преден план и преобладават в клиничната картина на психичното заболяване. Проведени през 60-те и 70-те години на миналия век, епидемиологичните проучвания показват увеличение в развитието на депресия при пациенти с шизофрения веднага след началото на широкото приложение на антипсихотици.

Въпреки това, развитието на депресивни състояния е отбелязано и при психично здрави индивиди, приемащи антипсихотици поради наличието на соматични заболявания в тях. В допълнение, невролептиците често предизвикват фазова инверсия (развитие на депресия) при индивиди, страдащи от биполярно афективно разстройство. Например, хлорпромазин причинява депресия при тези пациенти в 40-50% от случаите.

Има трудности при разграничаването на депресията от негативните симптоми на шизофрения (предписването на по-голяма от необходимата доза невролептик може да доведе до увеличаване на негативните симптоми, които могат да създадат впечатление за невролептична депресия) и от екстрапирамидни странични ефекти на невролептици: акинезия и акатизия.

В много случаи, депресията може да се прояви като психологически разбираема реакция на развитието на психозата и формулирането на стигматизираща диагноза, водеща до изпитване на собствена неплатежоспособност и социална дезадаптация. При тези условия е желателно да се подкрепят грижата и промените в околната среда.

Антидепресанти и невролептици

Александър Ю. Магалиф. Лекция 24 октомври 2001г. Москва

(прочетете на семинара на Професионалната медицинска асоциация на психотерапевтите, психолозите и социалните работници и е публикуван в сборника с лекции на евродепутата).

Антидепресанти. Те се наричат ​​още "психоаналептици", т.е. „Психоактивни лекарства“. Каква е историческата роля на антидепресантите? От моя гледна точка, антидепресантите имат по-голяма част от цялата група психотропни лекарства. Сега ще се опитам да обясня защо.

Първото нещо, което антидепресантите направиха в психиатрията, беше да ни позволят да „анатомираме“ дълбоко да изследваме сложните психотични синдроми. На първо място, това са синдроми, включително афективни разстройства. Факт е, че след лечение с невролептици, намаляване на делириум, халюцинации, състояние на летаргия, апатия, която се възприема от месеци като апатобулен дефект, се появява. И изведнъж, след назначаването на антидепресанти, се оказа, че това не е дефект, а продължителна депресия. Никога няма да забравя как психиатрите от по-старото поколение бяха изненадани (към нас, после към младите), когато тези невалидни пациенти внезапно оживяха, възстановиха се толкова много, че е трудно да се каже, че обикновено са болни. Оказа се, че антидепресантите могат да повлияят на такива сложни терапевтични явления като психопатично поведение. Депресията често е в основата на психопатичното поведение при деца и юноши. Депресията при деца и юноши най-често се проявява в психопатичното поведение. Антидепресантите позволяват тези условия да се изгладят. Също така с психопатично поведение при възрастни. Никога няма да забравя впечатленията си от това как за пръв път видях пиесата на пиесата на Иван Чехов от Антон Чехов. Това е една от най-загадъчните пиеси на Чехов. Всички психологически интерпретации на поведението на главния герой са неразбираеми: защо измъчва хората, защо страда, защо пие? Когато погледнах, видях: „Това е маниакално-депресивен пациент!” Чехов, благодарение на гения си и актьорите (за първи път видях Е. Леонов и за втори път И. Смоктуновски), очевидно интуитивно, напълно брилянтен играе опции за депресия. Леонов играе гневна депресия, а Смоктуновски играе тъжна, меланхолична депресия. Дори си мислех, че трябва да препоръчаме тази пиеса на млади психиатри, за да видят как живеят пациентите в продължителна, хронична депресия, когато всичките му действия зависят от нея. Вторичният алкохолизъм също се основава на депресия в около 20% от случаите. Ако не използвате антидепресанти, алкохолизмът не се излекува. Също така, съответно, и злоупотреба с вещества и пристрастяване.

Второто нещо, което антидепресантите са направили, е засилването на възможностите за амбулаторно лечение на психично болните. Антидепресантите са станали много широко разпространени в психотерапията. Всъщност сега рядко компетентните психотерапевти се справят без един или друг антидепресант. Антидепресантите позволяват на психиатрията да бъде широко интегрирана в соматичната медицина. Оказа се, че 30% от пациентите с неидентифицирани диагнози всъщност са наши пациенти. По целия свят наведнъж, някъде през 70-те години, се появи диагноза: „маскирана депресия“, „ларвирана депресия“ (от фр. Lauvraut - „маска“), където на първо място не е била ясно соматична патология: като правило, вегетативно-съдови дистонии (ВВД), алгични синдроми и др. Нещастните пациенти отидоха от лекар на лекар, дори направиха диагностична лапаротомия, зъболекарите извадиха здрави зъби и т.н. След това, когато всички се отрекоха от тях, те паднаха на психиатрите и стана ясно, че зад всички тези соматични маски има депресия. Те започват да дават антидепресанти и пациентът се възстановява. Тези маскирани състояния заемат голямо място в соматичната медицина, а ролята на антидепресантите тук е много голяма. Антидепресантите работят по такъв начин, че имат ефект не само върху централните, но и върху периферните механизми, така че се използват при лечението на IRR и при бронхиална астма, както и при различни неврологични заболявания, при синдрома на дразнене на дебелото черво, при пептични язви, анорексия нервоза. или, обратно, булимия, енуреза и др.

Последно: антидепресанти: позволяват да се изясни механизмът на депресия. Всъщност едва когато се появи антидепресант, стана ясно, какво представлява интимният механизъм на депресията и съответно кои лекарства трябва да бъдат измислени по-нататък.

Когато се появиха психотропни лекарства, започна бумът на създаването на нови лекарства. Психофармакология като счупена верига; тя започнала да наваксва, тъй като психиатрите използвали почти никакви активни лекарства. Започна ерата на психофармакологията. Буквално всяка година се появиха все повече и повече нови лекарства. А досега в света има повече от 80 антидепресанта с оригинални имена (както казах, с „фамилни имена на момиче“) и те са били „женени” много пъти. Ако ги съберете заедно, ще получите стотици. Опитайте се да определите кой лекарство да използвате? Според фигуративния израз на академик MD Машковски (това е нашият водещ фармаколог, според указанията, на които са изучавали и работеха няколко поколения лекари) "ерата на джунглата е започнала." По-добре не казвай! Русия сега е като прахосмукачка, като фуния: тя привлича наркотици от цял ​​свят. В западните страни, в Америка, те предпочитат да лекуват само със собствени лекарства. А в Русия има лекарства от цял ​​свят. Понякога виждате лекарство, което активно лобира, бутате, разбира се, но се оказва, че той отдавна е известен, само че тук има някакво екзотично име. Затова трябва да знаете принципа на действието на лекарствата и тогава ще бъде лесно да изберете какво е необходимо.

Искам да изградя днешната лекция по този принцип. За да разберем механизма на работа на антидепресантите, трябва да разберем неврохимичния механизъм на самата депресия.

Първо, няколко думи за нормата. Мозъчната клетка се нарича неврон. Невроните общуват помежду си. Случва се така, че преминавайки един в друг, те общуват със съседите. Как общуват? Те общуват чрез устройство, наречено синапс (демонстрирана е синаптична схема на предаване). Синапсът се състои от три основни части: пресинаптичната мембрана, постсинаптичната мембрана и разстоянието между тях е синаптичната цепка. Какво друго има? В пресинаптичната част на неврона има микроскопични мехурчета, които са пълни с невротрансмитери (т.е. медиатори). Какъв? Те са известни. Те включват допамин, норепинефрин, епинефрин, серотонин и ацетилхолин. Има неврони само с един невротрансмитер и има - с пълен набор. Как действа синапсата? Невронът получава информация, електрически сигнал; достига синапса и възбужда пресинаптичната част. В същото време, везикулите се спукват и невротрансмитерите се изсипват в синаптичната цепнатина. Всеки невротрансмитер има свой приемник (рецептор), който седи на постсинаптичната мембрана. За допамин - вашият, за серотонин - вашият. Невротрансмитерът действа върху тези рецептори, те дразнят свръхчувствителната постсинаптична мембрана и предава сигнал към следващия неврон.

Ако всички невротрансмитери останат в синаптичната пукнатина, тогава те ще дразнят рецепторите, ще се появи свръхстимулация на мембраната, което ще има много лош ефект върху състоянието: пациентът ще изпита психическо възбуда, ще има затруднения със сърдечно-съдовата система и др. Трябва да ги премахнем, след като действат върху рецепторите. Как се почистват? Пресинаптичната мембрана ги улавя и те се унищожават в нея, настъпва окислително дезаминиране. Кой прави това? Ензим моноаминооксидаза. Това е цикълът на синапсите: сигнал - освобождаване на невротрансмитери - ефект върху постсинаптичната мембрана - гърчове обратно в пресинаптичната мембрана - разрушаване. Следва следващия цикъл и т.н. Това е норма.

По някаква неизвестна причина, постсинаптичните рецептори стават нечувствителни. Съответно, постсинаптичната мембрана става нечувствителна. Може би това се случва, защото самите невротрансмитери губят активността си. И може би и двете; това все още не е напълно ясно. Фактът обаче остава: постсинаптичната мембрана не е развълнувана. И тогава има забавяне на предаването на сигнала от един неврон към друг. Резултатът е депресия. Когато трябва да обясня на пациента механизма на депресия, понякога използвам такова психотерапевтично сравнение. Казвам: „Представете си, че работи електронно устройство. Импулсът преминава през проводниците и от един проводник скача на друг. Тогава между тях се появи оксид. Свободният импулс вече не работи и устройството ще започне да работи със смущения. За същото нещо се случва в централната нервна система. Какво трябва да направя, когато има оксид? Изчистване на контактите. Ролята на шкурка изпълнява антидепресанти.

Първите два антидепресанта се появяват през 1957 г. почти едновременно. Първото лекарство се нарича ипраниазид (iprazit), силен инхибитор на моноаминооксидазата (МАО). Когато невротрансмитерът не е унищожен. Лекарството се оказа силен антидепресант, но в същото време е много токсично и бързо изчезва. Второто лекарство е имипрамин, който тогава се нарича мелипрамин, който все още се използва широко. Той инхибира връщането на невротрансмитерите. Беше открит случайно. Създаден е нов невролептик, производно на фенотиазин; основната й сърцевина се състои от три бензенови пръстена. Само един компонент в химичната формула е променен и се оказа, че той не е антипсихотик, а антидепресант. Фармацевтите се вкопчиха в този случай.

Следващото лекарство е амитриптилин, също трициклично съединение. Мелипрамин, амитриптилин се оказаха мощни антидепресанти, които все още са основните от тях. Те са блокирали приблизително равномерно пребоядисването (връщането) на всички невротрансмитери. Но се оказа, че тези лекарства, притежаващи мощно антидепресивно действие, едновременно причиняват доста силни странични ефекти. Какво най-много притеснява пациентите и лекарите? Атропиноподобно действие: сухота в устата, замъглено виждане, задържане на урина, нарушена чревна моторика, сънливост. Пациентите приемат тези лекарства силно. Всичко това се дължи на антихолинергичния ефект. Обяснение: ако видите две СН3 групи в края на структурната формула на психотропното лекарство, трябва да сте наясно, че той задължително има антихолинергичен ефект и ще има странични ефекти. Дори ако има една група, ще има такива ефекти.

После решиха да се освободят от тях. Те взеха и отнеха от групата Мелипрамин СН3. Резултатът е лекарството петилид (деаминирана мелипрамин). Но незабавно неговият антидепресивен ефект падна. Оказва се, че страничните ефекти са приоритет на силно лекарство. Такова имущество: едното или другото.

След появата на тези две лекарства, фармаколозите, по молба на лекарите, започнаха да търсят лекарства, които биха били силни антидепресанти, но няма да имат странични ефекти. Така започнаха да се появяват други антидепресанти.

Група лекарства, които инхибират МАО, се разделят на обратими и необратими (в инструкциите за тях винаги се пише за това: необратим инхибитор на МАО или обратим инхибитор на МАО). Факт е, че ако моноаминооксидазата е блокирана от необратим инхибитор, тогава трябва да изчакате 2 седмици, докато този ензим се появи отново. Фармакологите казват, че се появява ендова ензим. И ако лекарството не отиде. Сега трябва да изчакаме 2 седмици и да нямаме какво да третираме. И защо няма какво да се лекува? Първоначално те се опитаха да комбинират инхибитора на МАО и инхибитора на обратното захващане - те имаха фатални усложнения, тъй като бяха активирани две действия. Трицикличните вещества блокират обратното поемане на медиаторите и инхибиторът на МАО блокира тяхното унищожаване. Имаше хипер-възбуда на постсинаптичната мембрана, и тъй като тя се среща не само в централната нервна система, но и в цялото тяло, се появиха тежки сърдечни усложнения. Така стана правилото за желязо, което забранява комбинацията от тези лекарства. Ето защо, ако необратим инхибитор на МАО не излиза, а състоянието на пациента изисква предписване на лекарства от друга група, тогава трябва да изчакате 10-14 дни, което е много неудобно. След това започнаха да търсят обратими инхибитори на моноаминооксидазата. И намерих. Какво е обратим инхибитор? Той ще „натисне” моноаминооксидазата и ще го „пусне”. Ефектът му се измерва в часове, може би дни. Какви са лекарствата в тази група? Ние, по едно време, имахме местно лекарство, пиразидол. Дълго време работихме с него, но той изведнъж изчезна веднъж (след разпадането на Съветския съюз). А сега от обратими МАО-инхибитори има само aurorix. Вярно е, че имаме информация за възобновяването на производството на лекарството пиразидол в Русия.

Така че, първото поколение, което включва лекарства, които споменах, както и редица други: анафранил, петилил, коаксил и др. Второ поколение: обратими инхибитори на МАО. Фармакологите са добавили още един бензенов пръстен към трициклични - тетрациклични антидепресанти и лекарства с различна химична структура: тразадон, леривон (миансерин), мапротилин (луудиомил), коседрин. Това са всички лекарства от второ поколение. После започнаха да мислят, но какъв невротрансмитер е главният в депресията? Решихме, че серотонин. Необходимо е да се произведе лекарство, което да блокира само обратното поемане на серотонина. Направих. А сега, трето поколение антидепресанти, главно инхибитори на обратното захващане на серотонин. А останалите невротрансмитери такива лекарства влияят малко. Какво се случи? Оказа се доста добре: малко странични ефекти. Но и лекарствата не са толкова мощни: флуоксетин (прозак) (между другото, принцеса Даяна се лекува много дълго време). И можете да кажете на пациентите си за психотерапевтични цели: "Предписвам ви лекарството, с което се лекува принцеса Даяна." Това лекарство има няколко имена: Prozac, Apofluoxetine, Portal, Prodep, Profluzak. Известни антидепресанти от същата група, паксил, флувоксамин, циталопрам (ципрамил), золофт.

Четвъртото поколение е в развитието на пътя на повишаване на селективността на рапата, за да блокира твърдо всеки един невротрансмитер.

Това е много важно при действието на антидепресант като „терапевтично плато”. Факт е, че лекарството не винаги започва да работи веднага след като е дадено. Трябва да се натрупа определена доза. При трицикличните антидепресанти (мелипрамин, амитриптилин, анафранил) платото понякога се достига до втората седмица. Пациентът може да каже: „Имайте търпение, ще бъде създадена определена концентрация на лекарството, тогава ще има резултат. Първо свикнете с лекарството. " Всъщност тя започва да се проявява към края на втората седмица.

Следващият момент: полуживотът на лекарството. Радиоактивните изотопи имат полуживот и тук полуживотът е. Колко антидепресанти живеят в тялото? Трицикличните животи живеят 15-16 часа. Не е толкова много. В един ден те вече са изчезнали. Paxil живее 20 часа, золофт - 25 часа, Prozac - 60 часа, а неговият метаболит - вече 300 часа (от 7 до 15 дни). Вече казах, че необратими МАО-инхибитори живеят 2 седмици, а обратими - часове и дни.

Това е всичко за фармакологията. Сега за клиничното действие на антидепресанти.

Първата група - антидепресанти-седатики, с успокояващ ефект. Това е предимно първото поколение лекарства: амитриптилин (синоними - саротен и триптизол), миансерин (леривон), тритито... Има много такива лекарства, които наричам само основните. Втората група са "балансирани" лекарства. Не стимуланти, а не sedatiki. Те включват луудиомил, коаксил (сега широко разпространен), золофт, паксил, анафранил, ципрамил. Третата група е стимуланти, т.е. активиране: Prozac и всички МАО инхибитори (aurorix, пиразидол).

Опитайте се да дадете на здравия човек хапче от привидно стимулиращо лекарство Мелипрамин и да видите дали ще има стимулация? Той ще заспи. Какво става? Работата е там, че ми се струва, че наркотиците са разделени според въздействието им върху смущаващия ефект на депресията. Депресията, както знаете, се състои от два основни компонента: меланхоличен афект (ядрото на депресията: депресия, депресия, апатия) и тревожен афект. Ако се занимавате с тревожно въздействие, моля, разберете: това е основна аларма или вторична аларма. Много важен момент. Какво е основната аларма? Това е ядрото на депресията на тревожност. Пациентът се събуди на сутринта - всичко става на гърдите му, не може да намери място за себе си: отива над ръцете си, дърпа, излиза от ъгъла на ъгъла, разкъсва ризата си, вълнението достига лудост. Това е основната аларма. Абсолютно не мотивирани. Опитайте се да дадете с основна аларма, например инхибитор на МАО, ще бъде още по-лошо! Ако първичната тревожност е в структурата на депресията, но не е силно изразена, тя определено ще се прояви, ако дадете стимулант антидепресант. Ако видите първична аларма, не предписвайте лекарство със стимулиращ ефект. А вторичната аларма, какво е това? Пациентът също е тревожен, но тревожността му е реакцията на индивида към психичната дезорганизация, към депресивна деперсонализация. Какво се случва с депресията? Брадифинията (забавяне на мисленето), брадикинезия (двигателна изостаналост), амбивалентност (когато той не може да реши елементарен въпрос), песимистична оценка на бъдещето, всичко му изглежда много лошо и невъзможно. Пациентът отива на работа утре и започва да се тревожи: как мога да отида и да не мога да работя, мога да отида на почивка и т.н. При вторично безпокойство, стимулиращият антидепресант ще премахне меланхоличния ефект и няма да има безпокойство. Мисля, че терминът "балансирано лекарство" е породен от факта, че те не правят разлика между опциите за безпокойство. Например, пише се, че „пиразидолът е балансирано лекарство”. Как може да бъде балансиран, когато е инхибитор на МАО! Той определено ще бъде предизвикателство. Това е отклонение от страна на класическото разделение на тези групи, по-точно конвенциите на такова разделение.

Какво друго е много важно в клиничното разделение? Това е така нареченият самоантидепресивен ефект: как лекарството влияе на "субстрата" на депресията. С други думи, това е силата, мускулите на лекарството. Същото нещо, което ще намерите в невролептиците: действителният антипсихотичен ефект. И успокоителни: правилно успокояващо действие. Обичам да споделям наркотици със сила и чрез техните целенасочени действия. Сравнявам ги с малки оръжия.

Има лекарства, които могат да бъдат сравнени с пистолет стрелба. Изстрел - и огромна дупка! И без депресия. Но страничните ефекти са пълни. Почти всички трициклични серии лекарства бият "грозде". И пробийте всяка депресия, ако тя изобщо се пробие (има група от депресии, наречени резистентни; има специални техники за преодоляване на такива депресии). И ако лекувате тези слаби депресии с тези лекарства? Да, моля ви! Вземете, поставете „две партиди”: една малка доза (една четвърт таблетка), научете пациента с не много тежка депресия на лекарството и получавате добър ефект. Всъщност винаги можете да лекувате депресия с трициклични.

След това идват пушката. Например, анафранил: добра, добра "пушка". Въпреки че е трицикличен и от същата група като Мелипрамин с амитриптилин, той най-вече инхибира поемането на серотонин. На теория той се фокусира повече върху лечението на депресията, отколкото върху неговите предшественици. Активен, добър антидепресант и може да се прилага парентерално. При тежки депресии, предписвайте инжекции от първите дни, лесно се прехвърлят... Трицикличните (особено силни, с антихолинергичен ефект) често допринасят за пълнотата. Анафранил - рядко. Малка “фракция” - лекарства от трето поколение, със селективно инхибиране на серотониновата репликация: Prozac, Paxil, Zoloft, Cipramil. Какво правиш с такава пушка? Лека, лека депресия ще работи добре, особено когато е важно пациентът да не реагира на страничните ефекти, за да не го плаши. Сега говорим за амбулаторни пациенти. Пациентът приема една капсула Prozac * и е свободен. Прозак се нарича "антидепресант бизнесмен" в международния психиатричен жаргон. Той има "тъпа" депресия, но няма време, той преглъща капсула Prozac (или Paxil) сутрин и това е достатъчно. При комбинирани патологии (депресия при алкохолици или алкохолизъм при депресивни пациенти) такива лекарства като Paxil, Prozac, Lyudiomil, Lerivon са добри.

Има и „снайперски пушки“. Те включват инхибитори на моноаминооксидазата. Колко изстрела може да направи снайперистът? Едно (или ще бъде в беда). Ако удариш целта в първите десет, това е отличен резултат. Какви са условията? Когато муден, апатична депресия, трудно за лечение. МАО инхибиторите имат добър ефект. Но ако подозирате, че има основна аларма - не съветвам, ще бъде по-лошо. Ако „изстреляте” и ударите - всичко е наред, но ако „намажете” малко, тогава няма да има ефект, тогава трябва да изчакате да превключите на друг антидепресант. Когато се лекувате с обратима инхибитор на МАО, ако сте „намазани”, след 2-3 дни можете да предпишете други лекарства. Какво друго може да се каже за стимулантите? Добре е, че има резултат веднага. Ако след няколко дни на лечение няма резултат - вземете лекарството (повишете дозата, например, 2-3 таблетки в aurorix; не давайте повече, то е скъпо). Сега този ценови фактор оказва силно влияние върху предписването на лекарството. Пациентът идва, знаете, че тя трябва да даде такова лекарство, но трябва да зададете въпроса: „Можеш ли да купиш такова лекарство?“. Например, 30 таблетки aurorix струват около 1000 рубли, една и съща ципрамил, paxil - всички са скъпи. Едноседмичният курс на лечение няма да е достатъчен. Затова не пишете много наведнъж.

Сега за комбинацията от лекарства. По принцип всички лекарства, с изключение на МАО инхибитори, могат да бъдат комбинирани. Няма усложнения. Има ли смисъл - друг въпрос. Някои лекари обичат да правят такъв "винегрет". Аз не принадлежа към такива. Е, най-много 2-3 лекарства. Понякога е възможно да се направи такава комбинация: сутрин дайте кутия за просци на Prozac, а вечер - Lerivon, който има хипнотичен ефект.

Показания... Показанията зависят от вида на депресията. Какво може да се прочете в специалната литература? Те пишат научна статия, че един антидепресант перфектно помага, например, с клаустрофобия или агорафобия, или страх от инфекция и т.н. Как става това? Те дават лекарството на пациент с невроза, без да диагностицират, че тази невроза седи на депресия. Има карцинофобия с депресия, особено в инволюционната възраст. Те пишат: дадоха такъв антидепресант и канцерофобията изчезна. Те заключават: това лекарство е от такава и такава мания, това е от това и онова, и има, разбира се, глупости. Антидепресантът няма специфичност за мании или фобии, той действа само на депресивен фон. Трябва ли психогенните депресии да се лекуват с антидепресанти? Този въпрос е доста сложен. Ако вземем всички депресии и ги подредим в един и същи ред, се оказва, че този ред е непрекъснат. От лявата страна ще имаме психогенна депресия (реактивна). Следва и така наречената депресия на изтощение. Освен това, ендорективна дистимия. Първо, невротичното ниво, което бавно, бавно се измества към другия ръб. Weibrecht endoreactive dysthymia или endoreactive depressions: започва с психогения, след което се открива ендогенен радикал и вече имате ендогенна депресия: чувство на меланхолия, чувство за жизненост, ежедневни колебания с типичен дневен ритъм: сутрин - по-лошо, вечер - по-добри, специфични нарушения сън. Освен това * до циклотимия. Тогава психотично ниво: MDP, шизофрения, делюсия на измама. Най-интересното е, че ендогенният радикал може да се види дори и при психогенни депресии. Следователно, тези състояния също се лекуват с антидепресанти. Да, там и транквиланти, и леки невролептици могат да присъстват, и до голяма степен, психотерапия (това е съвсем незначителна: вече можете да видите как психотерапевтите включват фармакотерапия при тези условия).

Мисля, че антидепресантите могат да бъдат завършени (по принцип темата е безкрайна). Ще кажа няколко думи за невролептиците. Така, установихме, че депресията се проявява, когато се наблюдава намаляване на чувствителността на рецепторите на постсинаптичната мембрана или намалява активността на невротрансмитерите. И кога се случва обратното състояние: не забавяне, а ускорение, когато сигналът тече като поток? Какво тогава? И тогава - маниакално състояние: повишаване на настроението, активност - главата е далеч пред краката, всичко се изчислява бързо, раздразнение на този, който „не разбира. Тогава всичко може да се превърне в хипер-маниакално състояние: безумни речи, хаотични действия (пациентът може незабавно да промени всички неща, да хвърли нови мебели в боклука и т.н.), които могат да бъдат придружени от халюцинации: всеки вижда какво е гений. В зависимост от това кой невротрансмитер преобладава, ще има различно състояние. Трябва да забавим този процес. И тогава - невролептици. Какво правят те? Те блокират рецепторите. И това е всичко. Кой е най-силният блокер на допаминергичната трансмисия? Халоперидол. Най-мощният допаминов блокер. Ето защо, чрез халоперидол ще премахнете всяка възбуда, независимо от нейната природа. Сини дяволи - премахни, заблуди за преследване - премахни, маниакално - премахни. Кой следва халоперидол за силата на блокадата на допамина? Trisedil. Тази група от пре-род се нарича "бутирофенонови производни". Ако видяхме, че лекарството е производно на бутирофенони, то това е силно лекарство. Има лекарство дроперидол; той е еднократно действие. Разбира се, всички психични заболявания не могат да ги излекуват, но ако трябва бързо да спрете възбудата, например у дома, моля, дроперидол.

Това е последвано от лекарства, производни на фенотиазин. Първият от тях е аминазин. Той все още има на практика: мощен инхибиращ невролептик, който блокира редица невротрансмитери, но по-малък от халоперидол и трициедум, действащ при халюцинационни и халюцинаторни симптоми. Следващото лекарство, широко използвано в практиката, е меразин. Препоръчвам ви. Малки дози Metarazine могат да бъдат използвани и евентуално в халюцинални състояния. Друго мощно широкоспектърно лекарство е стелазин (трифтазин). Има и слаби лекарства, например Sonapaks (Melleril). Той е широко използван в педиатричната практика, в геронтологията, малко за корекция на поведението при психопатите. Дозите там не са големи. По принцип, чрез "зареждане" на дозите от мелерил (sonapaks), може да се премахне илюзорното състояние, т.е. ще вземе сумата. Използва се в практиката на юноши, понякога се дава като хапче за сън, когато има съмнение, че може да настъпи пристрастяване към хапчета за сън. Много лек тиапридал. Сега този наркотик се използва широко в наркологията. Има дори работи, които предполагат, че tiapridal засяга наклона на алкохолиците и следователно е почти специфично лекарство. Всъщност това е преувеличено. Това е много леко лекарство, което не причинява почти никакви странични ефекти. Дозата му е 100-300 mg на ден.

Сега има лекарства, които блокират серотонергичното предаване. Това лекарство е rispolept (рисперидон). Какво го прави велик? Като цяло, аз дори не знам какво, освен за високата му цена. Наскоро прочетох статия за сравнителната ефективност на рисполепт и халоперидол при лечението на остри илюзорни състояния. Между редовете стана ясно, че статията не може да бъде открито персонализирана, но очевидно лобира. Има много такива артикули сега, така че бъдете внимателни. Те не само лъжат, но поставят акценти по различен начин. Така че, прочетох тази статия и въпреки факта, че чрез нея се появява „редът“, все пак авторът е честен човек, следователно, както не се отдръпва, все още се оказва, че няма особена разлика. А страничните ефекти на рисполепта също са доста изразени.

Още от самото начало, веднага щом се появиха невролептици, психиатрите веднага срещнаха много силни странични ефекти. Какво се появи веднага? Паркинсонизъм. Не можете да си представите какво е било в ранните години на въвеждането на силни невролептици (още веднъж искам да кажа: колкото по-силна е блокадата на допаминовата трансмисия, толкова по-силна е невролептиката. Допаминергичната трансмисия осигурява подвижност чрез стриопалидарната система, веществото Nigra. те се движеха едва-едва, трепереха и слюнката им течеше.

На първо място е бил лечебният паркинсонизъм. На второ място е акатизия и тахикинезия: желанието да се движи и постоянно да променя позицията на тялото. Пациентът се завъртя като връх в леглото, ритна краката му, дръпна ръцете си, постоянно променяше позицията на тялото си: щеше да се надигне - ще седне, ще седне - ще се надигне. Не можеше да изяде купа супа, трябваше да скочи няколко пъти, след това да седне или да се спусне през купето: тук и там, тук и там.

Имаше комбинация от такива нарушения. Такъв принуден паркинсонов и дори износен. Гледката беше доста потискаща. Появиха се и така наречените кризисни състояния: конвулсивни разстройства в тялото, когато пациентите избухнаха, главите им се отдръпнаха, езиците им излязоха, очите им се търкаляха.

Най-ужасното нещо, което тези пациенти са имали, е така наречената късна дискинезия или хроничен екстрапирамиден синдром, когато пациентите се превръщат в хора с увреждания, които не могат дори да се хранят или да се обличат. Или през цялото време, когато те облизаха, шаками, езиците им бяха преувеличени, особено при пациенти в геронтологичната клиника. Някои пациенти бяха напълно увредени, дори млади. Тези симптоми не са много компетентни психиатри, погрешно приемани за кататонични разстройства и са дали още повече антипсихотици. Най-лошото е, че тези състояния почти не се лекуват и не се лекуват; ако пациентът има такъв хроничен синдром, той е обречен.

Веднага имаше лекарства, които започнаха да отстраняват странични заболявания. Те се наричат ​​коректори. Имаше много коректори, но накрая се съгласиха с 2-3 подготовки. Защо? Например, има силни и слаби антибиотици, има силни и слаби антипсихотици, има широко действие, а има и тясна. Затова винаги можете да използвате лекарства с широко действие. Същото е и с коректорите. Оказа се, че най-ефективните коректори са циклодол (parkopan), akineton, които се използват при лечението на паркинсонизъм. Дози: циклодол - от 2 мг до 12 мг на ден, вече не съветва. Същата доза и акинетон.

След това имаше лекарства, които започнаха да се наричат ​​"атипични антипсихотици". Защо „нетипично“? Защото те почти не предизвикват странични ефекти. Фармакологите смятат, че ако лекарството предизвика странични ефекти, това означава, че е невролептик и ако не, не е невролептик. Но се оказа, че има атипични антипсихотици, които не предизвикват странични ефекти. Те включват главно 2 лекарства: азалептин (лепонекс) и еглонил (сулпирид). Каква е тяхната атипия? Leponex: Мощен антипсихотик, който не причинява екстрапирамидни нарушения. Оказа се, че това лекарство влияе също така и на допаминергичната система, но по много сложен начин: въобще не е в частта на мозъка, в която работят всички класически антипсихотици. Тя не засяга двигателната сфера на пациента. Използва се като антипсихотик в дози от 100 mg дневно и по-високи (до 300 mg, не препоръчвам по-горе). Той също има странични ефекти: поради някаква причина се появява хиперсаливация, кръвната формула понякога се променя, следователно, ако лекувате азалептин, винаги трябва да гледате на кръвната формула. Може да се използва и като много силно хапче за сън, така че се предлага в доза от 25 mg. Отлични хапчета за сън, ако имате нужда от "пробиване" на тежка персистираща безсъние.

Искам да спомена друго лекарство, което е близко до атипичните антипсихотици - това е тизеркин. Старо лекарство с мощен седативен ефект. Ако го дадете като хапче за сън, то тогава човек със сигурност ще заспи, но утре обаче той ще се издигне с тежка глава. Също така, след като се вземе това ще бъде силна суха уста. Така че, азалептинът и теасринът не предизвикват изразени неврологични странични ефекти и много силни седатики.

Но сулпирид (еглонил) е малко по-различно лекарство, кръстоска между слаб антидепресант и невролептик. Използва се в различни дози: има 200 мг еглонил форте на таблетка, 50 мг еглонил в капсули. В амбулаторна практика препоръчвам използването на сулпирид в капсули. Какви условия се прилагат? Той действа нежно. Можете да го дадете с повишена възбудимост при пациенти с леки депресивни оплаквания. Но имайте предвид, че в края на краищата той не е антидепресант, а антипсихотик. Ето защо е по-добре да се комбинира с антидепресант, ако се налага да се държите с депресия. Това е соматично насочено лекарство. Това е едновременно добро и лошо, защото работи перфектно с пептични язви на стомаха (едно време имахме недостиг на сулпирид в психиатричните болници, защото всички язви го изядоха, а терапевтите го предписваха в големи дози: 1 таблетка 200 mg форте). 2-3 пъти на ден, което е трудно да се понесе, но наистина лекува язвата доста добре), подобрява апетита (където няма апетит, отказ да се яде, с анорексия е добре да се даде), ефективно за чревни дисфункции. Но тази соматична ориентация също играе негативна роля: мъжете често намаляват потентността (да бъдат подготвени за това оплакване), те също причиняват пролиферация на гърдата, а жените - неуспех на цикъла. Следователно, когато се предписва лекарство, винаги имайте предвид, че такива явления са възможни.

Има и невролептици, които се наричат ​​"коректор на поведението". Всичко започна от момента, в който се появи лекарството неулептил. Предлага се в капки и капсули. В капсули, това не е много удобно, защото във всяка капсула от 10 mg, можете да се изправите пред неговите странични ефекти: сънливост. И на капки е много удобно да се дозира; почти няма вкус или мирис, така че може лесно да се смеси с храната. Той е назначен за деца с девиантно поведение. Терапията започва с една капка и много бавна доза се увеличава всеки ден. След един ден вече на три капки можете да получите добър ефект: пациентите стават много по-спокойни, проблясъците на гняв изчезват. Възможно е и така Sonapaks да действа, когато няма neuleptil. Но, по принцип, дозата му се увеличава до 20-30 мг; Вече може да се появи нейният невролептичен ефект: летаргия, апатия.

И последното нещо, което исках да кажа за невролептиците. Невролептиците удължават. Те се появиха отдавна. Ясно е, че не всички психично болни пациенти редовно поглъщат таблетки. Затова се появиха лекарства, които могат да се прилагат веднъж и те ще действат от 2 до 4 седмици, понякога дори повече. Има и ретардирани лекарства: таблетки със специални мембрани, които бавно се разрушават, удължавайки ефекта на лекарството. Има удължени суспензии, които се инжектират в мускула и те действат за около 7-10 дни. Те имат някакъв стимулиращ ефект, могат да се използват за психастения. В основата на групата на удълженията е moditen depot и piportil-L4. Това са маслени разтвори. Затова, дай боже, да влезе интравенозно. Тези лекарства продължават дълго време - от 3 до 4 седмици. Те се използват главно при психотични разстройства: те са силни антипсихотици. Разбира се, необходимо е да се предпишат коректори, защото ако давате лекарството в хапчета, нещо не е наред - сте го взели и отменили. След това влезе - и изчакайте да се появи. Затова винаги е било необходимо първо да се даде хапчето, да видим как човек ще реагира на такова лекарство и след това да продължи да удължава. В Англия по едно време имаше Moditaen клиники. Това е един вид амбулатория, където дойде пациентът, те редовно инжектират лекарството и той си тръгна. Все още поддържам връзка с един от старите ми пациенти, които са приемали moditen депо около 30 години всеки месец. През това време той успява да завърши енергиен институт, да защити дисертация, да стане асистент, да се ожени, да се разведе, да погребе родителите си. Веднага след като имаше пропуски в приемането на лекарството, заболяването се влошило. И така той е сладък шизофреник, въпреки че е ясно, че болен човек, но той работи, преподава в института.

Това е всичко, което исках да кажа днес.

Какви въпроси имате?

Въпрос: Кажете ми, моля, в случай на лека депресия, кога трябва да се отнемат наркотиците?

Александър Ю. Магалиф: Добър въпрос! Бих казал това: не само за леки депресии, но и за края на терапията с антидепресанти.

Какво е депресивна фаза? Ние наричаме маниакално-депресивен синдром фазово състояние. Помниш ли синусоида от курса по физика? Фазата на нарастване, фазата на спад... Може да има монополярен ток: например, само една депресия или само една мания. Има свързани състояния - биполярен ток. Какво е това? Това е един вид "програма", която е вградена в нашия "компютър", работи за определено време. Ако вашият пациент вече е претърпял няколко такива фази, не забравяйте да попитате колко време ще продължи за него. Ако ви каже, че тези дни са едно. При амбулаторните пациенти има часове и дни. Присвоите някой слаб антидепресант, той ще му помогне; прекратяване на този период. И ако това е истинска депресия, той ще ви каже: „Имам депресия за 3 месеца”. Вие създавате за този период и предписвате лекарството. Какво се случва обикновено, когато спрем това състояние, изведем пациента от депресия? Изглежда, че е добре. Но той не се възстанови. Програмата му работи и пациентът отново се влива в депресивната фаза. Рано премахнатият антидепресант. Ако пациентът се лекува за първи път и той не знае колко дълго продължава фазата, тогава винаги се ръководите от поне 2 месеца. По-старите психиатри смятат, че депресията тече най-малко 4-6 месеца. Понякога това се случва по-дълго: хронична депресия; но това е отделна тема “живот в депресия”. Ето защо, докато не изминат 2 месеца, не отменяйте лекарствата. Оставете го поне малко за нощта. Има още една интересна забележителност. Вие лекувате пациент с антидепресант, който е достатъчно силен, като амитриптилин. Свалете депресията му. Докато Вие давате амитриптилин при депресия, пациентът не се оплаква от странични ефекти. Е, само първоначално се оплакват от сухота в устата, след което се използват и лекуват. Депресията минава, но не знаете: свършено ли е или не? Пациентът започва да се оплаква от тежки странични ефекти. Очевидно има някакъв “субстрат на болестта”, който изисква това лекарство. Тъй като “субстратът” изчезва, също се появяват страничните ефекти. Тук можете безопасно да спрете лечението. Какво да правим след това? Има превантивни фази: литий, финлепсин, но, честно казано, не видях, че финлепсинът наистина работи надеждно като тимостатичен или стабилизатор на настроението. И все пак, литий: поне 2 таблетки дневно. Но това, ако имате работа с чисти депресии, ако все още има манийни състояния. Понякога литийът, напротив, е вреден, ако има само монополярни депресивни фази. Друг вариант: да се предпише антидепресант като профилактично лечение.

Въпрос: Когато приемате коаксил, често се появява или нараства тревожност. И само тогава, когато добавите малко успокоителни, същия феназепам вечер, нивото на тревожност се изключва и изгасва. Колко дълго смятате, че е препоръчително да го приемате и колко време да се съчетаят с приемането на транквилизатор? Оказва се, че около две седмици...

Александър Ю. Магалиф: И за това говорих - елементи на първична тревога. Коаксил може да стимулира първичната тревожност, той го разкрива. Тъй като той е слаб наркотик, той е слаб и разкрива, и дава силен наркотик - пациентът ще "vzovtsya." В този случай е препоръчително да преминете към амитриптилин в малки дози или да действате като вас. Какво е тревожно в депресия? Това все още е депресия, а когато предпишете антидепресант, лекувате депресия. Да, прикривате с коаксилен транквилизатор (транквилизаторът трябва да прави това, той е анксиолитик). С течение на времето депресията започва да изчезва и няма повече безпокойство.

Въпрос: Лечение на депресия при епилептици.

Александър Ю. Магалиф: Това е толкова сложна тема! Няма толкова депресия като дисфория. Как да се лекува? Най-доброто от всички успокоителни, neuleptil. Не предписвайте силни антидепресанти в големи дози, особено МАО-инхибитори - може да предизвикате гърчове. Използвайте леки антидепресанти. Finlepsin работи чудесно.

Прочетете Повече За Шизофрения