Това се дължи на увеличаването на продължителността на живота.

Учените намират нови начини за борба с болестта, за да удължат времето за работа на хората и да намалят риска от развитие на болестта.

Паркинсонова лекарствена терапия

Фармацевтичните компании създават нови формули на леводопа, които позволяват да се намали времето на проникване на веществото в мозъка с по-бързо усвояване.

Обръща се внимание и на развитието на терапевтични форми, като пластири.

Ефектът на лепенките, залепени за кожата, не зависи от храненето на пациента, той позволява на левицата да се абсорбира по-стабилно.

Това е явно предимство на тази форма на лечение над медикаментите.

Наскоро бяха проведени проучвания за създаване на лекарство за инхалиране, което се основава на употребата на леводопа. Тази работа се премести на последния етап.

С помощта на това лекарство пациентът ще може да спре симптоматичните прояви, да намали времето на спиране, което се появява при пациенти, приемащи леводопа.

Планирани са и изследвания в областта на създаване на схеми за вливане на лекарства в базалните ганглии. Тези механизми ще предотвратят разрушаването на тъканите на нервната система.

Стволови клетки и генетика

Помислете за най-новите лечения на болестта на Паркинсон като стволови клетки и генетика.

Този вид лечение се използва активно в продължение на няколко години. В този случай лекарите получават разнородни данни.

В хода на проучването, проведено от американски учени в тази посока, беше открита нова информация за поведението на стволовите клетки: по време на интегрирането в мозъчната тъкан, клетките продължават да живеят около 14 години след трансплантацията.

Това откритие подкрепя надеждата, че стволовите клетки могат да бъдат дълготрайни. Техниката също вижда отрицателни аспекти: вероятно, ако дозата на допамина е надвишена при пациенти, дискинезиите могат да се увеличат.

Благодарение на подобряването на генетиката, учените редовно правят открития относно болестта на Паркинсон. Генната терапия има значителен потенциал.

Предвижда се, че с негова помощ е възможно да се предотврати разрушаването на клетките на нервната система и да се стимулира регенерацията в тях.

През 2014 г. учени от Калифорния направиха откритие, което може да се нарече ключ към лечението на паркинсонизъм от семеен тип. Те открили, че поради мутацията на гените PINK1 и Parkin, които са от решаващо значение за създаването на среда, необходима за производството на енергия от митохондриите, може да се задейства процесът на мозъчно увреждане. Това води до прогресиране на заболяването.

Учените също откриха ген, наречен MUL-1.

Помага за възстановяване на функционалността на нервната система и производството на енергия, което ви позволява да запазите мозъчната тъкан и да предотвратите невродегенерацията.

Планирано е разработването на лекарства, които увеличават въздействието на този ген. Изпълнението на тази оптимистична прогноза ще бъде крайъгълен камък в борбата с наследствен тип Паркинсон.

При този вид заболяване алфа-синуклеиновият протеин се натрупва в мозъка. Учените се опитват да предотвратят промените в този ген, за да намалят количеството протеинови депозити в невроните. Това ще намали скоростта на развитие на заболяването и следователно ще намали неговата прогресия. В момента се провеждат изследвания за разработване на ваксина, която насърчава производството на антитела към алфа-синуклеин.

Нови възможности за лечение без употреба на наркотици

Все повече и повече възможности да се отървем от Паркинсон осигурява лекарства.

Учените в Израел са намерили метод за лечение, който е толкова ефективен, колкото и намесата на хирурга. Този метод не изисква манипулация вътре в черепа.

За тази цел ултразвуковите вълни са концентрирани именно върху лезиите на мозъка. Методът за нагряване на фокуса е поражението на клетките, които причиняват развитието на симптомите. Тази операция ефективно елиминира тремор.

Методът на магнитна транскраниална стимулация не може да бъде приписан на новия, но наскоро лекарите са постигнали всички най-добри резултати при използването му. Същността на метода е да се използва магнитно поле за лечение на мозъка. Така се извършва регулирането на функционалността на клетките на нервната система.

След магнитната терапия пациентите са имали намалена деградация на двигателната сфера, тремор. Терапията има по-добър ефект от лечението.

Ако редовно се включвате в лечението на болестта на Паркинсон, можете значително да забавите развитието на процеса. Как за лечение на болестта на Паркинсон - преглед на основните методи и тяхната ефективност.

Полезни препоръки за превенция на болестта на Паркинсон могат да бъдат намерени тук.

Болестта на Паркинсон и продължителността на живота са много актуален въпрос, тъй като все още не е намерен инструмент, който да може напълно да излекува тази патология. Следващата статия http://neuro-logia.ru/zabolevaniya/bolezn-parkinsona/i-prodolzhitelnost-zhizni.html представя статистиката на продължителността на живота след диагнозата.

Нетрадиционно лечение на парализа

Привържениците на тези методи на възстановяване ще бъдат доволни от новината за положителните ефекти от акупунктурните методи.

Съществуват разпоредби на източната медицина, според които всяка болест има корени в дисбаланса на енергийния поток в тялото. Дори сериозни патологии не са изключение.

Изследователи от Университета на Аризона проведоха проучвания: пациенти с паркинсонизъм претърпяха акупунктурно лечение.

В сравнение с пациентите, преминали през класическия курс на лечение, координацията на субектите се подобри с 31%, дължината на стъпката с 5%, скоростта на ходене с 100%.

Японски учени са открили положителните ефекти на витамин D3. Той е в състояние да забави темпа на развитие на болестта и да намали деструктивните процеси, които се случват в мозъка.

Сред нетрадиционните методи трябва да се наричат ​​и развитието на специализирани високи технологии. Google програмисти са създали програма, която напомня на пациента, че е дошло времето да се вземе лекарството. Тази програма е в състояние да вземе предвид състоянието на координация, припомня необходимостта от поглъщане на слюнка, промяна на позицията на тялото, за да се предотврати замръзване.

В случай на болест на Паркинсон лечението с народни средства не е забранено. Лечение на болестта на Паркинсон народни средства - селекция от доказани ефективни рецепти.

Всичко за лечението на болестта на Паркинсон у дома може да се намери тук. Енергийна система, упражнения, дишане и др.

Нови техники за лечение на болестта на Паркинсон

Болестта на Паркинсон се отнася до неврологични патологии. Хроничната форма разрушава невроните на мозъка, отговорни за производството на допамин. Дегенеративна промяна в клетките се наблюдава при хора на средна възраст, често по-възрастни, придружени от тремор, нарушени изражения на лицето, реч, екстрапирамидна мускулна хипертония (ригидност).

При лечението на паркинсонизъм е необходимо да се вземе предвид реактивността на симптомите при различните лекарства и етапа на заболяването, поради което схемата на лечение се определя индивидуално за всеки случай. Използването на L-DOPA (“Levodopa”) спира динамиката само за определен период от време, след което лекарството постепенно губи своята ефективност. Понастоящем няма специфично лекарство, което може напълно да спаси пациента от неврологично заболяване. В тази връзка се провежда научна работа, насочена не само към облекчаване на симптомите, но и към нейното излекуване.

Нови лечения за паркинсонизъм

Работата на съвременните учени от цял ​​свят в търсенето на средства за освобождаване от въпросната аномалия се провежда в различни посоки, както в създаването на лекарства, така и в прилагането на иновативни методи на влияние. Основната задача е активирането на веществото черна субстанция на екстрапирамидната система. Ново в лечението на болестта на Паркинсон:

  1. В резултат на изследването е доказано, че подобни клетки присъстват в ретината. Тази теория е в основата на създаването на лекарството "Sferamin", което е в етап на тестване. Анализирайки състоянието на група доброволци с неврологични аномалии при болест на Паркинсон, която беше имплантирана, експертите отбелязаха значително подобрение. Въпросът остава отворен: дали резултатът е временен или „Sferamin“ е напълно способен да излекува пациента?
  2. Чрез експерименти върху животни бяха получени данни, че причината за разрушаването на невроните на черната материя е мутацията на алфа-синуклеин в нервните тъкани. За да блокирате патологичния процес, имате нужда от придружител. Работи се за създаване на вещество, което стимулира активността на този протеин. С помощта на генна терапия те се опитват да постигнат увеличаване на производството на необходимите шаперони от самия организъм.
  3. Въвеждането на невротрофичен фактор (GDNF), протеин, който увеличава жизнеността на невроните, се превърна в нова технология в лечението на болестта на Паркинсон. Експерименталният метод се извършва чрез имплантиране в коремната кухина на помпата, която през катетъра доставя протеина в стриатума (допаминов приемник). Резултатите надхвърлиха всички очаквания. Недостатъкът е недостатъчното количество на веществото в резервоара за помпа: съдържанието е достатъчно за 30 дни, има нужда от допълнително инжектиране със спринцовка.
  4. Нововъведение в генната терапия за лечението на заболяването е създаването на вирус, носещ GDNF ген, neurturin. Той е въведен в клетките, отговорни за синтеза на допамин, горила с болестта на Паркинсон. Животното показва ясно намаляване на симптомите, подобрена двигателна функция. Чуждият вирус за шест месеца стимулира производството на протеин. Следващата стъпка е планирана да тества метода върху човека.
  5. В областта на генната терапия се работи за облекчаване на прекомерната възбудимост на ядрата на базалните ганглии с допаминов дефицит. Предвижда се да се използва вирус, който ще достави ген на декарбоксилазата на глутаминова киселина. Инхибиторът на невротрансмитер ще елиминира активността на клетките, отговорни за двигателната функция. Процедурата се извършва с помощта на тънка тръба, поставена през отвор в черепа в областта на короната. Вирус, доставен по този начин, ще спре анормалната активност на невроните.

Една от новите технологии в лечението на болестта на Паркинсон през последните три години е възможността за спиране на аномалии чрез биопсия на мозъка. Клетките от биологичен материал се култивират в лабораторни условия и се връщат в гостоприемника. Сега се решава техническата страна на въпроса. Прогнозата за болестта на Паркинсон днес не е оптимистична, а утре, благодарение на неуморното търсене на лекарство, заболяването може да запълни списъка с безнадеждни патологии, които са били победени.

Метод на лечение Neumyvakina

За първи път, собствеността на водороден пероксид (H2O2) за освобождаване на атомния кислород в организма под влиянието на каталаза бе забелязана от проф. И. П. Ноймивакин. Антиоксидантът на силно действие допринася за:

  • окисление на токсини;
  • напълване на тъканите на вътрешните органи и мозъка с кислород;
  • регулиране на честотата на клетъчния резонанс.

Като се има предвид факта, че хипоксията не играе последната роля в патогенезата на заболяването, понастоящем е започнало да се използва и лечението на паркинсонизъм, използвайки метода на Неумивакин, заедно с медицинската терапия. Водородният пероксид се приема перорално по определена схема:

  • една капка в две лъжици вода;
  • с всеки следващ ден дозата се увеличава с 1 капка;
  • на ден 11 се прави триседмична почивка;
  • след изтичане на лекарството се изпиват 10 капки от 6 дни;
  • след това лечението се прекратява за същия период от време, както за първи път;
  • Терапията продължава 1 месец.

Десет капки от средствата се разделят на пет дози 30 минути преди хранене. Преди лягане се препоръчва триене (2 чаени лъжички 3% пероксид на 50 ml вода).

Метод RANC

Основател на метода за възстановяване на дейността на нервните центрове (РАНК) е доктор А. А. Пономаренко от Краснодар. Методът на лечение включва стимулиране на неврони под въздействието на болкови импулси. Отбелязва се, че намаляването или увеличаването на мускулната активност, работата на вътрешните органи се регулира от съответния участък на мозъка. Нормализира реакцията на нервните центрове по метода на А. А. Пономаренко, като действа върху тях с поток на болка, излъчван от мястото на тялото.

Целта на метода RANC е трапецовият мускул, разположен в горната част на гърба и покриващ цервикалния регион. Той е уникален по своята инервация: тук преминава допълнителният нерв, който е тясно свързан с ядрата на мозъка. Дейността на някои центрове води до релаксация на другите, следователно, действайки върху части от мускула, можете да регулирате връзката им.

Процедурата се извършва чрез инжектиране на магнезий в областта на остриетата. Силният импулс на болката кара невроните да преминат към патогена, а активността, която причинява симптомите на паркинсонизма, намалява. Такава стимулация на ядрата на мозъка и гръбначния мозък задейства работата на "спящите" неврони и блокира хиперактивните. Пациентите, които са прилагали най-новия иновативен метод на RANC, отбелязват подобрение в двигателните и комуникационните функции. Дозата на приетите лекарства е намаляла. Методът не може напълно да елиминира патологията, но дава добра динамика в комбинация с консервативна терапия.

Използване на стволови клетки

Новото в лечението на болестта на Паркинсон, което предизвика много противоречия в научните среди, беше възможността за заместване на засегнатите неврони на екстрапирамидната система чрез трансплантация. Материалът за този метод е стволови клетки, уникалността на които се състои в способността да се трансформира в субстанцията на тъканта, в която са поставени. Възможен донор е ембрион, отглеждан по съвременни технологии in vitro, или се използва биологичният материал на възрастен. Дискусията бе предизвикана от етичната страна на проблема. Проблемът с трансплантацията на клетки на зрял организъм се крие в трудността при програмирането им за производство на допамин.

Резултатът от експерименталния метод дава положителен ефект при лечението на заболяването. 80% от пациентите са тествали състоянието си, тяхната двигателна функция и речта са възстановени. Пациентите на практика са се отървали от тремора, тяхната памет и умствени способности са се подобрили. Методът не само спира дегенеративния процес, но и замества мъртвите клетки с функциониращи. Трансплантацията е уместна, ако патологията е в ранните стадии на клиничното протичане. Хроничната форма, усложнена от необратими процеси, не е податлива на лечение с терапия със стволови клетки.

Неврохирургично лечение

Хирургичната интервенция при болест на Паркинсон е един от новите методи за лечение на патология. Неговата задача е да елиминира тремор и мускулна ригидност. Процедурата се извършва чрез разновидности на таламотомия:

  • дорсо-медиален (стереотаксичен ефект върху разрушаването на таламуса);
  • бледна анатомия (дисекция на контура на лещовидното ядро);
  • вентро-латерално (разрушаване на вентралната част на бледата топка);
  • криодеструкция на субкортикалната структура с помощта на сонда с течен азот;
  • лигиране на хориоидалната артерия (anterior);
  • хемопалидектика (унищожаване на ядра в бледа топка чрез въвеждане на етанол).

Иновативен радикален подход в неврохирургията е поставянето на електроди в частта на мозъчната структура, отговорна за двигателната активност. Чрез прилагане на импулси с определена честота успяхме да разрушим невроните на подкорковия отдел, което намали тремора с 85%. Този подход е показан за пациенти, които са резистентни към лечение с лекарства.

Ерготерапия и акупунктура

"Професионална терапия" се фокусира върху действията и интересите на пациента, базирани на най-новите научни изследвания. Работният ерготерапевт е съобразен с индивидуалните нужди на пациента. Техниката се състои от основните части, включително нормализиране на обичайното време:

  • домакински умения: хранене, самообслужване (превръзка, хигиена), възможност за сексуален живот;
  • инструментални дейности: гледане на деца, готвене, грижи за домашни любимци, пазаруване;
  • съответствието между упражнение и почивка, възстановяване на съня;
  • възстановяване на загубени умения, необходими за адаптация в околната среда чрез обучение;
  • развлекателни дейности с развлечения, игри.

Като се вземат предвид основните фактори на живота:

  • религия;
  • пациентски морални ценности;
  • индивидуална структура на тялото;
  • физиологични способности.
  • сетивно-възприятие (въображение, възприятие, усещане);
  • мотор;
  • емоционален самоконтрол;
  • когнитивна (памет, реч, интелигентност);
  • социална адаптация.
  • навици на пациента;
  • ежедневие на живота;
  • роля в обществото;
  • спазване на определени ритуали.

Влияние на факторите на околната среда:

  • културни ценности;
  • индивидуални мнения;
  • времева логика (поредица от събития и явления, тяхната взаимовръзка във времето);
  • изискване на обществото.

Ефективността на ерготерапията се определя от мониторинга: общото благосъстояние на пациента, възстановяването на активността, степента на връщане към нормалния живот. Техниката, в допълнение към психологическия фактор, обръща внимание на физическото състояние, извършва се паралелно с физиотерапията.

акупунктура

В борбата срещу паркинсонизма акупунктурата не е последната. Техниката е известна от много години, но се използва за лечение на болестта сравнително наскоро. Задачата на процедурата е да възстанови изгубената функция на невроните с помощта на игли, поставени в желаната област на мозъка. Процесът на третиране се извършва под контрола на MRI оборудване (магнитно-резонансна томография) и в комбинация с консервативен подход дава положителна тенденция.

Последните новини за лечението на болестта на Паркинсон през 2018-2019

Според ново проучване, пациенти с болест на Паркинсон доброволно контролирали мозъчните вълни, свързани с двигателни симптоми, използвайки невробиологична система.

Тези резултати са важни за това как най-добре да се използва мозъчната дейност и дълбоката мозъчна стимулация за лечение на симптомите на болестта на Паркинсон.

Изследването е публикувано в eNeuro на 23 декември 2018 г.

Много изследвания съобщават за връзка между силата на бета-диапазона - мозъчна вълна с честота от 12 до 30 Hz - в субталамусното ядро ​​и двигателните симптоми при болестта на Паркинсон. Субталамусното ядро ​​е област от мозъка, за която се смята, че осъществява така наречения "хипердиректен път" на моторния контрол, който е критичен за потискане на погрешното движение.

Болестта на Паркинсон се характеризира с необичайни колебания на невроните в субталамусното ядро. Следователно, необичайни колебания на мощността в бета-диапазона обикновено се наблюдават и корелират със симптомите на заболяването.

Беше показано, че употребата на допаминергични (L-допа) лекарства намалява колебанията на бета-диапазона, като същевременно намалява симптомите на болестта на Паркинсон, като брадикинезия - нарушение на способността да се движи тялото.

По подобен начин, изследователите са били в състояние да потискат бета-лентовите колебания в субталамусното ядро, използвайки дълбока мозъчна стимулация (DBS) - неврохирургична процедура, която включва имплантиране на устройство, което електрически активира определени клъстери от неврони в мозъка за лечение на двигателни нарушения.

Въпреки това, най-добрият начин да се използва дълбоката мозъчна стимулация за лечение на симптомите на болестта на Паркинсон остава неясен.

Има два основни вида дълбоко мозъчна стимулация, които в момента се изследват за терапевтична употреба: непрекъсната DBS и адаптивна DBS. Непрекъснатото дълбоко стимулиране на мозъка непрекъснато прилага същата електрическа стимулация без външен контрол, като пейсмейкър контролира постоянното сърцебиене; Адаптивната дълбока мозъчна стимулация променя количеството електрическа стимулация, когато диапазонът на бета варира.

Последните проучвания показват, че адаптивната дълбока мозъчна стимулация, използваща флуктуациите на бета-диапазона, намалява по-ефективно симптомите на болестта на Паркинсон, отколкото непрекъснатата DBS. Тези подобрения корелират с намаляване на флуктуациите в бета-диапазона. Като такива, "осцилацията на бета-диапазона в [субталамусното ядро] може да бъде терапевтична цел за клинични интервенции, като рехабилитация", казват изследователите.

Въпреки това, не е ясно дали пациентите на Паркинсон могат доброволно да смекчат осцилациите в бета-диапазона в субталамичното ядро, което може да промени начина, по който се използва дълбоката мозъчна стимулация за подобряване на рехабилитацията на Паркинсон.

Поради тези причини изследователите от университета в Осака в Япония искаха да тестват връзката между мозъчната активност и болестните симптоми при пациенти с болест на Паркинсон. Те изследват дали пациентите на Паркинсон могат доброволно или неволно да влияят върху контрола на адаптивните импулси, генерирани от дълбоката мозъчна стимулация с помощта на невробиологични контроли - сензори, които проследяват колко бързо или бавно работят мозъчните вълни и подсъзнателно учат мозъка да снима при оптимална скорост.

За да направят това, учените са изследвали мозъчната активност, използвайки електроди за дълбока мозъчна стимулация, имплантирани в субталамусното ядро ​​при осем пациенти, които са били свързани с невробиологичната система.

Изследователите изследват активността на субталамусното ядро ​​преди и след 10-минутния тест. На пациентите е показан кръг, диаметърът на който се контролира от тяхната собствена сила на бета-диапазона чрез невробиологичната контролна система. На пациентите е предписано да намалят радиуса на черния кръг на екрана на компютъра, като използват мислите си и не движат тялото. Ако размерът на кръга се промени по време на теста, това би означавало, че пациентите доброволно са повлияли на силата на бета-диапазона.

Четирима пациенти бяха индуцирани да намалят силата на бета-лентата по време на упражняване на обратна връзка (състояние на понижаващо обучение); други бяха принудени да увеличават (тренировъчна държава).

За четирима пациенти в групата с намалена тренировка, силата на бета-диапазона е значително намалена след тренировка, докато само двама от четирима пациенти в групата за напреднали са претърпели значително увеличение на мощността на бета-диапазона. "Силата в другите честотни ленти... обаче, не се е променила значително преди и след невробиологичното обучение", казват изследователите.

Като цяло, пациентите могат да контролират силата на бета-лентата в субталамусното ядро, използвайки невробиология. Въпреки това изследователите не са забелязали намаляване на двигателните симптоми при пациентите.

Тези резултати показват, че обучението по обратна връзка успешно демонстрира, че силата на бета-диапазона на субталамусното ядро ​​може да бъде модулирана, за да се увеличи или намали на базата на доброволно наблюдение на пациента.

Невробиологичното обучение може да бъде ефективен метод за идентифициране на функционални промени, които съпътстват атипичните бета-колебания. Въпреки че този метод не облекчава симптомите на болестта на Паркинсон, проучването проправя пътя за нов подход към управлението на мозъчната дейност, свързана с болестта на Паркинсон, която може да осигури разработването на нови лечения.

"Тук разработихме нов метод на невробиология, използвайки вътречерепни електроди, имплантирани в дълбоки мозъчни структури, за да модулират активността на субталамусното ядро", казват изследователите. "Това е първото послание, което показва, че хората с болест на Паркинсон могат доброволно да контролират своята бета-енергия в субталамусното ядро, за да предизвикат промени в силата."

Хранителните добавки могат да помогнат за контрол на метаболизма, възпаление на мозъка при пациенти с болест на Паркинсон.

Научен материал беше публикуван на 19 декември 2018 г., в който се съобщава за резултатите от проучване, че добавянето на омега-3 мастни киселини и витамин Е може да помогне за контролиране на гени, участващи в мозъчното възпаление и метаболизма на тялото при пациенти с болест на Паркинсон.

Изследване " Ефект на омега-3 мастни киселини и едновременно прилагане на витамин Е върху експресията на гени, свързани с възпаление, инсулин и липид при пациенти с болест на Паркинсон: рандомизирано, двойно-сляпо, плацебо-контролирано проучване Публикуван е в клинична неврология и неврохирургия.

Болестта на Паркинсон се характеризира с постепенна загуба на допаминергични неврони в субстанция нигра, мозъчната област, отговорна за контролиране на движенията, което води до дисбаланс на тялото, координация, депресия и когнитивни нарушения.

Добре известно е, че възпалителни цитокини - молекули, които медиират имунни отговори - такива като фактор на туморна некроза алфа (TNF-алфа) и интерлевкин-1 (IL-1), също участват в прогресията на заболяването.

Група ирански изследователи преди това са показали, че пациентите с болест на Паркинсон, приемащи добавки на омега-3 мастни киселини с витамин Е в продължение на 12 седмици, „оказаха благоприятен ефект върху етапа на оценка на унифицираната болест на Паркинсон [която оценява както двигателните, така и недвигателните симптоми], метаболизма инсулин... и общ антиоксидант.

Омега-3 мастните киселини са мастни вещества, които организмът не може да произвежда, които са от решаващо значение за много функции, включително мускулна активност и клетъчен растеж. Поради тази причина те трябва да бъдат получени от определени храни, като например мастна риба и семена.

Витамин Е е антиоксидант - вещество, което предпазва клетките от увреждане, причинено от високи нива на окислителни молекули - важно за здравата кръв, мозъка и кожата.

В момента същата група изследва ефекта на омега-3 мастни киселини и добавки на витамин Е върху експресията на гени, участващи във възпаление и метаболизъм при пациенти с болест на Паркинсон. Генната експресия е процесът, чрез който се синтезира информация в ген, за да се създаде работещ продукт, като протеин.

В рандомизирано, двойно-сляпо, плацебо-контролирано клинично изпитване (IRCT2017061234497N1), ефектите на хранителните добавки са оценени при 40 пациенти за 12 седмици.

Участниците в проучването бяха разделени на случаен принцип в две групи: една приема 1000 мг омега-3 мастни киселини от ленено масло заедно с 400 I добавки на витамин Е на ден; а другият взе плацебо. Експресията на гени, участващи във възпалението и метаболизма на тялото, беше измерена в периферни кръвни мононуклеарни клетки (РВМС), събрани от пациенти.

След 12 седмици, PBMCs от пациенти, приемащи дневни хранителни добавки, имат по-ниска активност на TNF-алфа, но не и други гени, участващи във възпалението, като IL-1 и интерлевкин-8 (IL-8), в сравнение с тези, които са приети плацебо.

Следователно, омега-3 мастните киселини и съвместното добавяне на витамин Е поради благоприятния им ефект върху маркерите на възпалението могат да бъдат полезни за контролиране на неврологичните симптоми в популация с ПБ (болест на Паркинсон), пишат изследователите.

В допълнение, омега-3 мастните киселини и добавките на витамин Е усилват активността на пероксизом-активираните пролифераторни гама рецептори (PPAR-гама), ген, участващ в метаболизма на липиди (мастни молекули) и инсулин (хормон, който помага за контрол на нивата на кръвната захар).,,

От друга страна, лечението намалява активността на липопротеиновите рецептори с ниска плътност (LDLR), ген, участващ в контролирането на количеството холестерол в кръвта, в сравнение с плацебо групата.

"Повишената експресия на PPAR-γ гените подобрява чувствителността към инсулин и може да има допълнителен ефект върху клетъчната физиология, включително антипролиферативна и противовъзпалителна", пишат изследователите.

„Доколкото знаем, това проучване е първият доклад за благоприятните ефекти от съвместното прилагане на омега-3 и витамин Е върху експресията на гени, свързани с възпаление, инсулин и липиди в популациите с BP“, заключават те.

Нови ефективни лекарства и лечения

Новини, публикувани на 19 юни 2018 година.

Наскоро трима водещи експерти от конференцията на Центъра за управление на Паркинсън разгледаха района и предоставиха актуална информация на всички участници за някои от вълнуващите терапии, които се тестват от Алберт Хунг, MD, Massachusetts General Hospital (MGH); Irene Richard, MD, Медицински център, Университет на Рочестър; и Хюбърт Фернандес, MD, Кливланд клиника. Този месец на блога Какво е новото в PD, ще разгледаме последните им лечения.

Има няколко лекарства, които са били пренастроени и се подлагат на клинични изпитвания. Предимството на лекарството за многократна употреба е, че то вече е одобрено от Федералната администрация по лекарствата на САЩ (FDA). Надеждата за четирите лекарства, изброени по-долу, е, че те значително забавят развитието на заболяването.

  • Isradipine (таблетка) е блокер на калциевите канали, който преди това е бил одобрен за лечение на високо кръвно налягане. Идеята да се използва това лекарство е да блокира проникването на калций в мозъчните клетки. Проучванията показват, че блокирането на калция може да предотврати смъртта на мозъчните клетки и да доведе до положителни ефекти и вероятно дори да промени прогресията на заболяването.
  • Екзенатид (инжекция) е одобрено от FDA лекарство за диабет, което стимулира секрецията на инсулин и инхибира секрецията на глюкагон. Той е агонист на глюкагон-подобен пептид (GLP-1). Има предклинични проучвания, които показват потенциални невропротективни ефекти при модели на PD, базирани на токсини.
  • Нилотиниб (хапче) е лекарство, което най-често се използва за лечение на левкемия. Той действа като инхибитор на c-Abl тирозин киназа (блокира ензима). Смята се, че излекува отлагането на алфа синуклеин, което се случва в мозъка на хората с болест на Паркинсон.
  • Инозин (таблетка) е използван преди това за подобряване на спортните показатели. Той не е одобрен от FDA, но има голям интерес от използването на това лекарство за лечение на инсулт, множествена склероза и болест на Паркинсон. Идеята да се използва при болестта на Паркинсон е, че по-високото ниво на пикочна киселина в кръвта може да намали прогресията на заболяването и това лекарство е ефективно при увеличаване на нивата. Безопасността на лекарството ще бъде наблюдавана особено за такива като подагра и камъни в бъбреците.

Има голям интерес към генната и ензимната терапия:

  • GBA-свързаната болест на Паркинсон от глюкоцереброзидазния ген (GBA) е от интерес за много изследователи. Фармацевтичната компания Sanofi провежда проучвания във фаза II на инхибитор на глюкозилцерамид синтаза за лечение на пациенти с болест на Паркинсон с GBA ген (GZ / SAR402671).
  • Ген, който произвежда аминокиселинна декарбоксилаза (AADC) и допринася за трансформацията на химикали в мозъка (допамин, серотонин) е целта на клиничните изпитвания. Има положителни междинни резултати от текущия тест за фаза Ib и текущия отворен тест.
  • Амброксол е по-старо лекарство, използвано за лечение на респираторни проблеми (намалява слузта). Той също така увеличава активността на мозъчния GCase. Има изследвания, които изследват модификацията на заболяването и деменцията. Allergan има подобно лекарство, LTI-291, което скоро може да бъде подложено на клинични изпитвания.
  • Denali има инхибитор на LRRK2 за хора с генетична мутация (LRRK2), която причинява болест на Паркинсон. Това се нарича DNL201. Има и второ лекарство, DNL151, което се изпитва в Холандия.

И накрая, има голям интерес за тестване на ваксини и имунотерапия:

  • Има тест за ваксина, наречен AFFiRiS, който е тестван за безопасност. Той влиза в следващата фаза, за да види как това ще се отрази на симптомите и прогресията на заболяването.
  • Има два теста за инфузия на антитяло, използвайки интравенозни инжекции. Текущи изпитания са Biogen (фаза 2а) и Roche (фаза 2Ь). Данните за безопасността от тези тестове са обещаващи, но няма резултати за ефикасност или модификация на заболяването.

Ние насърчаваме всички хора с болестта на Паркинсон да бъдат в крак с новите и нововъзникващи лечения. Важно е редовно да се запознаете с най-новите лечения и лекарства за болестта на Паркинсон, както и да проверите ClinicalTrials.gov за текущото състояние на изследването. Дори и да решите, че клиничните изследвания не са за вас, все още можете да го намерите за полезни и да се надяваме да последват последните развития в тази област.

Какво ново при лечението на болестта на Паркинсон

Изследователите наближават лечение, което наистина е лечението на Паркинсон - лекарство, което може да спре или излекува болестта, вместо просто да се бори със симптомите.

Новини, публикувани през септември 2018 година.

Днешните възможности за лечение на болестта на Паркинсон са насочени към премахване на симптомите на тремор, скованост и бавно движение, за да се подобри качеството на живот. Въпреки това, те правят малко, за да забавят прогресията на това заболяване. За щастие, изследванията ни помагат да разберем по-добре Паркинсоновата болест. Докато ранните признаци на болестта на Паркинсон могат да бъдат пренебрегнати, след като се диагностицира, възможностите за лечение са извън обхвата на съществуващите лекарства. Така че един ден можем да намерим лечение за Паркинсон, което прави заболяването по-малко продължително.

"Ако имате Паркинсонова болест, тогава няма лечения, които биха могли да забавят, обърнат или да спрат прогресията на заболяването," казва Кара Дж. - Но въпреки факта, че няма лечение, повече от дузина лекарства могат да помогнат на пациентите да се справят със симптомите. Нашите цели при предписването на лекарства за болестта на Паркинсон са двойни: да се подобри ежедневното функциониране и качеството на живот и да се осигури възможно най-дълго функциониране на хората.

Последните твърдения на FDA

Тъй като честотата на болестта на Паркинсон се увеличава, около 50 000 нови случая годишно увеличават възможностите, предлагани от производителите на лекарства. Сред последните одобрени опции:

Osmolex веднъж дневно: през февруари 2018 г., FDA одобри Osmolex ER. Това са амантадинови таблетки с удължено освобождаване, които се използват за лечение на болестта на Паркинсон и за нарушения в движението на наркотици. Osmolex ER използва технология, която осигурява едновременно незабавно освобождаване и продължително освобождаване на амантадин.

Имплант за дълбока мозъчна стимулация: През декември 2017 FDA одобри Boston Scientific Vercise DBS система, имплантиран невростимулатор, който генерира електрически импулс, който се доставя в мозъка като лечение на Паркинсон. FDA съобщава, че Vercise DBS се използва като допълнителна терапия за намаляване на някои от симптомите на болестта на Паркинсон, която е чувствителна към леводопа, от лека до късна, която не се контролира адекватно с лекарства. Medscape Medical News съобщава, че имплантът е на разположение в Европа от 2012 г. насам.

Трансдермален пластир: През май 2017 г. Neupro от Schwarz Pharma получи одобрение от FDA за ранна болест на Паркинсон. Активната съставка е ротиготин, който имитира действието на допамина за правилното функциониране на двигателя. Пластирът се нанася върху кожата веднъж дневно и осигурява непрекъснато ротиготин за 24 часа.

Вечно лекарство: през март 2017 г. FDA одобри Xadago таблетки (сафинамид) от Newron Pharmaceutical като допълнително лечение за Паркинсон при пациенти, приемащи леводопа / карбидопа и изпитващи „изключено“ време, когато лекарствата са неефективни и симптомите се влошават. Xadago е допълнителна терапия за леводопа.

Новата употреба на лекарства: Американската администрация по храните и лекарствата е приела ново заявление за лекарства за Inbrija от Acorda Therapeutics, което е леводопа инхалационна терапия за симптоми по време на прекъсвания, когато се използва карбидопа / леводопа. Новото приложение на лекарства означава, че компанията е представила своите изследвания на FDA, което изисква одобрение на лекарството. Акорда се надява на одобрение през октомври 2018 г.

Лечението на Паркинсон на хоризонта

Имунотерапия. Изследователи от медицинския център в Колумбийския университет и Института по алергия и имунология. La Jolla открила доказателства, че автоимунитетът, при който имунната система атакува собствените тъкани на тялото, играе роля при болестта на Паркинсон. Резултатите показват, че смъртта на невроните при болестта на Паркинсон може да бъде предотвратена чрез използване на методи за лечение, които отслабват имунния отговор.

"Нашите резултати дават възможност да се използва имунотерапевтичен подход за повишаване на толерантността на имунната система към алфа-синуклеин, което може да помогне за подобряване или предотвратяване на влошаването на симптомите при пациенти с болест на Паркинсон", казва съпредседателят на проучването Alessandro Sette, Dr. Biol., Sci., Professor, Център за инфекциозни болести, Институт по алергия и имунология, La Jolla, La Jolla, California. Проучването е публикувано в списанието Nature.

„Идеята, че дефектната имунна система допринася за появата на болестта на Паркинсон, е почти 100 години“, казва един от ръководителите на изследването, доктор на науките Дейвид Сулцер, професор по неврология в CUMC. - Но досега никой не е успял да свърже точките. Нашите резултати показват, че два фрагмента от алфа-синуклеин, протеин, който се натрупва в мозъчните клетки на хора с болест на Паркинсон, могат да активират Т-клетки, участващи в автоимунни атаки. "

Антиоксиданти: Проучване, публикувано в Science, показва, че антиоксидантната намеса в ранните стадии на болестта на Паркинсон може да наруши дегенеративния цикъл и да подобри невронната функция. Учените от Северозападната медицина са идентифицирали токсична каскада, която води до дегенерация на неврони при пациенти с болест на Паркинсон и са разбрали как да я прекъснат. Учените също така откриха, че мишите модели на болестта на Паркинсон не са имали същите аномалии, които са открити в човешките неврони на Паркинсон, което показва значението на изучаването на човешки неврони за разработване на нови лечения.

„Една от ключовите стратегии, които работихме в нашите експерименти, е да третираме допаминовите неврони в ранните етапи на токсичната каскада със специфични антиоксиданти, които подобряват митохондриалния оксидативен стрес и намаляват нивото на оксидирания допамин”, казва д-р Дмитрий Краинк, професор в Aaron Montgomery и отдел по неврология., в Северозападния университет, медицинско училище. Файнбърг.

Доксициклин: Проучване, публикувано в научните доклади, предполага, че доксициклин, антибиотик, използван повече от половин век срещу бактериални инфекции, като болест на Лайм, може да се прилага в по-ниски дози за лечение на болестта на Паркинсон. Откритието е направено по време на несвързано проучване на лечението на Паркинсон: лабораторен техник случайно е нахранил мишките от това проучване с храна, съдържаща доксициклин. Само две от 40 мишки развиват болестта на Паркинсон.

„Все още не сме публикували никакви данни, но веднага мога да кажа, че доксициклинът подобрява симптомите на болестта в животински модел“, казва Илейн Дел-Бел, клон на стоматологичното училище „Рибейрао Прето“ в Сао Пауло. "Предварителните резултати предполагат, че в допълнение към противовъзпалителното си действие чрез намаляване на отделянето на някои цитокини, доксициклинът също променя експресията на ключови гени за развитието на болестта на Паркинсон."

Лекарство за диабетици. Лекарството, използвано за лечение на диабет, може да има потенциално модифициращ болестта потенциал за лечение на болестта на Паркинсон. Проучване, публикувано в The Lancet, финансирано от фондация Michael J. Fox, показва, че хората с болест на Паркинсон, които назначават екзенатид (Bydureon, Byetta) всяка седмица в продължение на една година, показват по-добри резултати в тестовете за движение от тези, които са въвели. плацебо.

"До този момент това е най-убедителното доказателство, че лекарството може да направи нещо повече от облекчаване на симптомите на болестта на Паркинсон", заяви старшият автор на изследването, професор Том Фолтини (UCL Institute of Neurology).

D-512 Лечение на болестта на Паркинсон. Изследователи от университета Бингхамтън в Нюйоркския държавен университет са разработили ново лекарство, което може да ограничи прогресията на болестта на Паркинсон и да осигури по-добро облекчение на симптомите.

Професорът по психология Крис Бишъп и бившият студент от университета Дейвид Линденбах използваха предклиничния модел на болестта на Паркинсон, за да сравнят ефектите на агониста на допамин ропинирол с новото им лекарство D-512. Резултатите показват, че D-512 е по-ефективен от ропинирол при лечението на симптомите и също така удължава времевия интервал, по време на който животните показват ползи. Тези открития следват предишната работа на тази съвместна група, която показва, че D-512 може да защити отново прогресията на болестта на Паркинсон.

„Основният проблем за пациентите с болест на Паркинсон е необходимостта да се приемат няколко лекарства няколко пъти на ден. Така че ние бяхме много изненадани да открием, че новото ни съединение D-512 е по-високо от широко използваното лекарство ропинирол по отношение на максималното облекчение на симптомите и продължителността, ”казва Линденбах.

„D-512 е уникален с това, че не само лекува симптомите на болестта на Паркинсон, но и самата молекула е антиоксидант”, казва Линденбах. "Това антиоксидантно свойство е важно, защото основната причина за болестта на Паркинсон е прекомерният оксидативен стрес - малка група мозъчни клетки, които насърчават движението."

ТРАДИЦИОННИ СТРАТЕГИИ

Лечението на Паркинсон не е универсална програма. Фондация Паркинсон твърди, че стандартното лечение на Паркинсон не съществува. Повечето невролози препоръчват комбинация от лечения, като избират онези, които най-точно отговарят на това, с което се сблъсква отделния пациент. Типичните лечения включват:

Дълбока мозъчна стимулация: доставя електрически импулси към мозъчните клетки за намаляване на симптомите. Това обикновено е опция, когато лекарствата спрат да работят.

Физикална терапия: за тренировка на походка и баланс, обучение с тежести и упражнения; Препоръчват се 2 и половина часа упражнения седмично, включително упражнения за гъвкавост / разтягане, упражнения за аеробика и съпротивление / усилване.

Реч терапия: спомага за омекотяване на гласа и понякога преглъщане.

Хирургични възможности: Според Фондация „Паркинсон” повечето хирургични лечения на Паркинсон вече не се използват.

Ново лечение за болестта на Паркинсон

Изследването на болестта на Паркинсон получи нов тласък: американските учени не само обясниха механизма на образуване на протеинови клъстери, но и предложиха едно от съществуващите в момента лекарства за лечение на болестта.

В списанието Neuron служителите на Северозападния университет говориха за ролята на глюкозилцерамида в натрупването на клъстери от токсични протеини от алфа-синуклеин в допаминовите неврони. Според лекарите те причиняват болестта.

Но най-важното - нов начин за лечение на болестта на Паркинсон. Авторите на публикацията твърдят, че вече използваното лекарство от групата на инхибиторите на глюкозилцерамид синтетазата забавя натрупването на патологични протеинови клъстери в мозъчните клетки.

„Някои компании създават синтетазни инхибитори за потискане на производството на липиди и ние успешно използваме подобни лекарства за почистване на невроните по време на експеримента. Доказано е, че забавянето на агрегирането на токсични вещества предпазва нервните клетки, ”казва професор Джоузеф Маззули.

Болестта на Паркинсон убива допаминовите неврони

Болестта на Паркинсон е прогресиращо заболяване, което се характеризира със смъртта на допамин-продуциращи клетки в черната материя на мозъка. Тези клетки отделят допамин, ключово посредническо вещество за нашата двигателна сфера.

Основните симптоми на болестта на Паркинсон са тремор, забавяне и скованост на движенията. Често пациентите изпитват емоционални промени, нарушения на съня, депресия, затруднено говорене, проблеми с дъвченето и запек.

Болестта се проявява предимно след 60 години, но в малък процент от случаите се диагностицира ранната болест на Паркинсон. Тъй като симптомите се влошават, става все по-трудно да се справят с ежедневните дейности и да водят независим живот.

В света има повече от 10 милиона души, страдащи от това заболяване.

GBA1 мутации и болест на Паркинсон

Професор Мацули обяснява, че водещият фактор в отлагането на токсични протеини е мутация в глюкоцереброзидазния (GBA1) ген. Този ген е отговорен за синтеза на протеин, който е необходим за правилното функциониране на клетъчните лизозоми - центрове за използване на глюкозилцерамид и други мастни вещества.

Човек с едно мутантно копие на GBA1 гена, наследен от един от родителите, е чувствителен към болестта на Паркинсон и неговото ниво на глюкозилцерамид е по-високо.

Наличието на две мутантни копия наведнъж - едно от всеки родител - води до появата на болестта на Гоше (глюкозилцерамидната липидоза), която се характеризира с пълно разстройство на лизозомните функции чрез натрупване на мастни вещества в организма.

Мутантният GBA1 ген е по избор

Без да се опитват да се намесват в генетичните механизми, учените са се фокусирали върху лечението на болестта на Паркинсон. Като начало те повдигат допаминовите неврони без GBA1 мутации от стволовите клетки на пациентите и потвърждават натрупването на алфа-синуклеинови клъстери в тях. Професор Мацули предполага, че превръщането на нормална алфа-синуклеин в неговата токсична форма не зависи непременно от наличието на мутантния GBA1 ген.

По-внимателно проучване разкри, че глюкозилцерамид директно трансформира сложна форма на алфа-синуклеин в токсични клъстери. Това накара идеята, че за лечение на болестта на Паркинсон трябва да се справите с вредния липид.

Инхибиторите на глюкозилцерамид синтетазата - лекарства, разработени за хора с болест на Гоше - изглеждат най-доброто решение.

На други въпроси трябва да се отговори с допълнителни клинични изпитвания.

Ново при лечението на болестта на Паркинсон

Нашият сайт е спонсориран от пансион Барвиха за възрастни хора.
Редовен преглед от лекар. 24-часова грижа (24/7), опитен и квалифициран персонал, 6 хранения на ден, оборудвано пространство за възрастни хора. Организиран отдих, психолог ежедневно. Euroformat. Само на 7 км от МКАД. От 1800 рубли / ден (all inclusive).
Телефон: +7 (495) 230-12-37

Болестта на Паркинсон засяга 1% от хората на възраст 60-80 години и 3-4% от хората над 80-годишна възраст. Основният диагностичен критерий е двигателното увреждане. Те, средно, 10-15 години след началото на заболяването стават основа за определяне на групата на уврежданията. В допълнение към двигателната сфера, болестта по един или друг начин засяга всички органи и системи, което прави живота труден както за пациента, така и за другите.

Поради натрупването в невроните на патологично променения протеин алфа синуклеин, нервните клетки, които произвеждат допамин, умират. Веднага след като техният брой намалява до критичен, клиничната картина на заболяването се развива.

Тъй като причините за заболяването са станали известни, леводопа - форма на допамин, която може да проникне в кръвно-мозъчната бариера - се превърна в златен стандарт на лечение. Това продължава - трудно е да се повярва - вече 56 години. Но въпреки ясно потвърдената ефикасност на лекарството, след няколко години на употреба, се наблюдават тежки странични ефекти. Честотата на психоза на фона на дългосрочната употреба на леводопа лекарства достига 30%, и ако се вземат предвид "малки форми" - илюзии, extracampus халюцинации (чувството, че някой е зад, или минава покрай) - можете да говорите за 60-70%, Друг проблем с леводопа са неизбежните двигателни колебания. Колкото по-дълго продължава болестта, толкова повече умират допами-ергичните неврони, които на ранен етап са действали като буфер, натрупвайки леводопа от кръвта и постепенно освобождавайки допамин. Когато този "буфер" е окончателно унищожен, концентрацията на леводопа в централната нервна система започва да се колебае рязко. Веднага след приемането му тя се повишава до стойностите, които причиняват дискинезии (неволни движения) и след това рязко спада (полуживотът на активното вещество от тялото е около 60 минути), връщайки пациента в „естествено“, болезнено „замразено“ състояние.

Друг недостатък на съвременните методи на лечение е, че те са симптоматични: те са насочени не към елиминиране на самата причина за заболяването, а към коригиране на последствията.

Работата върви в няколко направления:

  • влияние върху механизмите на развитие на болестта: способността да се предотврати каскада от патологични реакции, които причиняват невронна смърт;
  • методи за възстановяване на функциите на повредени, но все още мъртви клетки;
  • подобряване на симптоматичната терапия, компенсиране на страничните ефекти на леводопа, корекция на недвигателните проблеми.

Въздействие върху механизмите на болестта

Докато тази посока е в зародиш, но ако го разгледаме в перспектива, можете да намерите много интересни неща.

Генетична посока

Възможността за генна терапия за болестта на Паркинсон привлича все повече внимание. Въпреки факта, че като цяло болестта се счита за полиетична (т.е. тя съчетава ефектите на околната среда, наследствеността и начина на живот), се откриват все повече нови мутации, които увеличават вероятността за неговото развитие. Такива "генни рискови фактори" се отнасят до мутации, кодиращи различни ензими, участващи в метаболизма на невроните. За 2016 г. бяха известни 28 такива фактора и броят им със сигурност ще се увеличи. Способността да се фиксира „погрешния” ген директно все още е фантастична, но медицината теоретично може да запълни неадекватността на един или друг ензим. За съжаление, твърде рано е да се говори за нещо конкретно.

Счупете патологичната верига

В същата посока се развива възможността за активна и пасивна имунизация срещу патологичните форми на алфа-синуклеин (всеки протеин е потенциален антиген), както и създаването на вещества, които ще инхибират образуването на алфа-синуклеинови конгломерати или ги разрушават директно в клетките (автолиза). Също така е трудно да се говори за конкретни резултати тук - клиничните изпитвания не са напреднали по-далеч от фаза II, изследване на малка популация.

Проучване на продромен период

В чуждестранните научни кръгове хипотезата за Braac е популярна, според която двигателното увреждане е вече последният етап на заболяването. Самата болест започва в годините, ако не и десетилетия преди нея, а първите признаци на натрупване на алфа-синуклеин в невроните са намаляване на нарушенията на миризмата и вкуса, запек и поведенчески нарушения по време на сън. Смята се, че поведенческите разстройства в съня (човек се движи активно, показва агресия, може да нарани себе си и други) в 80% от случаите води до развита клинична картина на болестта на Паркинсон. Тази хипотеза позволява не само да се идентифицират хора с висока вероятност за развитие на болестта, но и да се започне неспецифично лечение в ранните етапи, за да се забележи развитието на дегенерация на нервните клетки.

Изследва се ефективността на такива известни вещества като кофеин, никотин. Според някои съобщения, кафето и цигарите наистина са в състояние да предотвратят развитието на болестта - което по никакъв начин не може да се приеме като насърчаване на тютюнопушенето. Инозин (използван за сърдечни пристъпи и спортисти), антихипертензивния агент Исрадипин (и други блокери на калциевите канали) са обещаващи в тази посока.

Тук резултатите не изглеждат досега - някои средства са на последния етап от клиничните проучвания от Фаза III, други са близо до нея.

Ново в симптоматичната терапия

Както вече споменахме, работата тук е насочена към намаляване на страничните ефекти на леводопа, причината за която е рязкото му колебание в кръвта и централната нервна система, дължащо се на краткия полуживот. Начините за поддържане на постоянна концентрация се считат за различни. Например, разработва се устройство, чиято основа е перкутанен катетър в кухината на йеюнума, където леводопа под формата на гел се подава равномерно в малки дози. Това ви позволява да осигурите постоянната му концентрация в кръвта и, като следствие, на централната нервна система, и да изключите такива странични ефекти като "изключено" (акинезия на фона на ниско съдържание в кръвта) и хиперкинеза на фона на високата му концентрация. Въвеждането на устройството в клиничната практика се очаква през 2017-2018.

В Европа, последната тествана дългодействаща форма на L-DOPA, с полуживот от 6-8 часа. Това лекарство вече е налично в САЩ под търговското наименование Rytary (Cabridope + Levodopa). Друго предимство на този инструмент е, че се абсорбира не само в дванадесетопръстника, но и в йеюнума, и следователно неговото доставяне в кръвта по-малко зависи от съпътстващия прием на храна.

Вижте също:

Ние събрахме в таблицата наскоро появили се в тази област наркотици, или фондове, които са в крайните етапи на развитие.

Прочетете Повече За Шизофрения