Халоперидол е признат за един от най-мощните антипсихотични лекарства, чиято употреба е разрешена само под наблюдението на лекар.

Предлага се в различни форми (в таблетки, разтвори за инвазивна употреба), предписани за лечение на психични разстройства, аутизъм, непрекъснати хълцания и повръщане.

Какво е това лекарство?

Невролептик въз основа на едно и също вещество халоперидол.

Активният антипсихотичен ефект на лекарството се комбинира с умерен седативен ефект (когато се приемат малки дози халоперидол).


Може да умножи ефекта:

  • хапчета за сън;
  • аналгетици с наркотичен ефект;
  • средства, използвани за обща анестезия;
  • лекарства, които потискат централната нервна система.

Поради тази причина тя изисква много внимателно назначаване с комплексния прием на лекарства.

Според радара (лекарство регистър) е наименованието Haloperidol-ratiopharm (Haloperidol-ratiopharm).

Показания за употреба

Назначен за терапия:

  • психомоторна възбуда;
  • манийни състояния;
  • деменция;
  • ofigofrenii;
  • психопатия;
  • шизофрения;
  • алкохолна и наркотична зависимост;
  • налудни състояния;
  • халюцинации;
  • параноични наклонности;
  • остра психоза;
  • прекомерно възбудено състояние;
  • агресивност;
  • поведенчески разстройства (при пациенти с деца и възрастни хора);
  • заекването;
  • непрекъснати хълцания;
  • постоянни пристъпи на повръщане (при липса на положителна реакция към различна форма на терапия).

Лекарството може да се използва както в монотерапия, така и в комплексно лечение.

Странични ефекти

Лекарството може да предизвика странични ефекти:

  • болест на Паркинсон;
  • акатизия;
  • дистонични симптоми;
  • невролептичен малигнен синдром;
  • повишаване на температурата;
  • сънливост през деня;
  • дискинезия;
  • летаргия;
  • общо неразположение;
  • умора;
  • безсъние;
  • мигрена;
  • аритмия;
  • сърцебиене;
  • хипотония;
  • левкоцитоза;
  • левкопения;
  • жълтеница;
  • кожен обрив;
  • суха кожа;
  • гадене;
  • повръщане;
  • диария / запек;
  • загуба на апетит;
  • загуба на тегло, до анорексия;
  • импотентност при мъже;
  • задържане на урина;
  • хипонатриемия;
  • липса на нужда от течност (поради което рискът от дехидратация на организма е висок);
  • замъглено виждане.

Симптоми на предозиране

В случай на превишаване на дозата на лекарството се появяват остри невролептични реакции, включени в списъка на нежеланите реакции.

Повишаването на температурата е особено опасно, тъй като подобен симптом може да е признак на невролептичен малигнен синдром.

В случай на голямо предозиране, рискът от загуба на съзнание, конвулсивни реакции, кома е висок.

Ако се открият симптоми на предозиране, е необходимо да се прекъсне лечението с невролептици. Пациентът се предписва интравенозно диазепам.

Симптоматична терапия - индивидуално, ако е необходимо.

Инструкции за употреба

Дозировката и схемата на лечение с антипсихотично лекарство се предписват в зависимост от диагнозата на пациента, неговата възраст и формата на използваното лекарство:

  1. По време на психомоторно възбуда се предписва лекарство под формата на разтвор за интрамускулни инжекции за облекчаване на атаките. Дозировка - до 5 mg три пъти дневно. При тежка форма на заболяването е позволено интравенозно приложение (дозировката е идентична). Разтворът се разрежда в 15 ml вода за инжекции. Дневната доза не трябва да надвишава 60 mg. След постигане на постоянен седативен ефект, терапията се променя - халоперидол се прилага в таблетки.
  2. Капките за възрастни хора се предписват в доза от 0,5 до 1,5 mg. Максималната дневна доза не трябва да надвишава 5 mg. Броят на ежедневните процедури се определя индивидуално.
  3. При пациенти на по-млада възрастова група (на възраст от три години) се предписва антипсихотик два пъти дневно, като общото количество на използваното лекарство е не повече от 0,05 mg. Ако е необходимо, дозата може да се увеличи до 0,016 mg на ден.

В началния етап на лечението, на пациента се предписва от 0,5 до 5 mg, в зависимост от тежестта на диагнозата, дозата се разделя на 2-3 дози.

Постепенно дозата се увеличава с 0,5-2 mg. В случаи на резистентност е възможно да се увеличи дозата с 4 mg. Дневната доза не трябва да бъде по-висока от 100 mg.

Средната оптимална доза е 15 mg на ден. При пациенти с хронична форма на шизофрения, препоръчителната доза е до 40 mg на ден, в случаите на резистентност до 60 mg.

Поддържаща доза, с изключение на периода на обостряне - до 5 mg.

  • Пациентите от по-младата възрастова група, чието телесно тегло не надвишава 40 килограма, изчисляват дозата от 0,03 mg на килограм тегло. При лечението на деца не се препоръчва да се надвишава дозата на халоперидол над 0,15 mg на килограм тегло.
  • Пациенти в напреднала възраст, както и пациенти в тежко или отслабено състояние, дозата се намалява наполовина.

Средно, лечение с антипсихотично лекарство продължава до 3 месеца.

Цената зависи от формата на издаване и от производителя:

  • 5 ампули от 1 мл Халоперидол Decanoate могат да бъдат закупени средно за 360 рубли.
  • Идентични опаковки ампули халоперидол Рихтер разходи няколко пъти по-евтино - около 100 рубли.
  • Ампули от руското производство - най-бюджетният вариант, 5 ампули струват средно 60 рубли.

Цената за пакет, съдържащ 50 таблетки, варира от 37 до 72 рубли.

Лекари прегледи

Някои реални отзиви от лекарите за действието на халоперидол:

Стриженова Г.В.:

Режимът на лечение се избира строго индивидуално, неприемливо е пациентът да повишава или понижава дозата по собствена инициатива. Това може да е резултат не само от неефективността на лекарството, но и от влошаване на здравето.

Положителен резултат от лечението ще бъде постигнат в случай на стриктно прилагане на всички инструкции на лекаря.

KM Егоров:

За да се улесни състоянието на пациента, но без да се загуби терапевтичния ефект, е възможно да се коригира малка доза. В тежки случаи, на пациента се предписва цялостно лечение, основано на невролептици и седативни лекарства.

аналози

Най-добрите подобни лекарства на базата на халоперидол включват:

  1. Senorm. Има изразено антипсихотично и антиеметично удължено действие. Предлага се като поддържаща терапия за пациенти, страдащи от хронична форма на шизофрения. Може да се предписва на пациенти, за които е необходим силен антипсихотик с изразени седативни ефекти.

Цената на 5 ампули - в рамките на 290 рубли.

  1. Galopril. Антипсихотични лекарства, предписани на пациенти с нарушения с психомоторна възбуда с различен генезис, психоза, деменция, психопатия, шизофрения, депресивен синдром, халюцинации, непрекъснати хълцания, повръщане.

Цената зависи от формата на освобождаване и дозировка, варираща от 15 до 567 рубли.


Лечението с халоперидол е много търсено в психиатрията.

Според лекари, това антипсихотично лекарство практически няма аналози, дори мощните съвременни лекарства са несравними по сила с халоперидол.

Недостатъците на антипсихотиците включват тежка поносимост при пациенти. Категорично неприемливо е употребата на лекарството при самолечение, изисква постоянно наблюдение от специалист.

Лечение на халоперидол при шизофрения

Лечение на халоперидол при шизофрения

Биологичната терапия се фокусира предимно върху синдрома, тъй като все още няма достатъчно познания за етиологията и патогенезата на шизофренията и следователно няма каузално лечение. По-долу са дадени под формата на кратки диаграми препоръки за използването на различни агенти за основните видове нарушения и синдроми, описани в тази монография. Психотропните лекарства и други методи са изброени в последователността, в която, ако се съди по нашия емпиричен опит, е по-добре да ги използваме, като се придвижваме от едно към друго с липса на ефективност от предишната. Разбира се, тези препоръки са относителни. Индивидуалните характеристики на пациента могат да подтикнат избора на други средства, да променят последователността на употребата на наркотици. Например, с изразените странични ефекти на едно лекарство, човек трябва да се обърне към друг. Възможни са и техните комбинации.

Лечението на психопатичните разстройства се определя от синдрома. При синдрома на увеличаваща се шизоидизация се посочват невролептици с активиращ ефект, в други синдроми се посочват седативни невролептици.

При синдрома на увеличаване на шизоидизацията се препоръчва: френолон - започвайки с 5 mg сутрин и следобед, може да бъде увеличен до 10-15 mg сутрин и следобед (не давайте през нощта!); Трифтазин (Stelazin) в малки дози, 5 mg 2-3 пъти дневно; флуорофеназин деканоат (модитен-депо - на / 2-1 ампула интрамускулно 1 на всеки 2-3 седмици с корекция на циклодол (2 mg 1-3 пъти дневно).

При забележимо подобрение на състоянието след 2-3 седмици е възможно постепенно да се намали дозата до 2-4 седмици до пълно спиране. Дългосрочната поддържаща терапия е необходима в случаите, когато има прогностично неблагоприятни признаци на висок риск от трансформация в проста или параноична форма. В първия случай лечението с френолон е по-добро, а във второто - Трифтазин. С стабилна ремисия, трябва да се опитате да се справите без психотропни лекарства.

В епилептоид, нестабилно поведение, хистероид за дългосрочно лечение, можете да използвате: перициазин (neuleptil) - в капки 4% разтвор от 5 до 20 капки на прием 2-3 пъти на ден; при внезапно инхибиране е възможно да се даде по-малка доза сутрин, а след обяд и през нощта - голяма доза; Triftazin в средни дози - от 5 mg 2 пъти дневно, можете постепенно да донесете до 10 mg 3 пъти дневно в комбинация с аминазин (25-50 mg следобед и вечер), често се изисква циклодол (2) mg 1 - 3 пъти на ден); халоперидол е по-удобен за употреба в капки (1 mg = 10 капки 0,2% разтвор), като се започва от 0,5–1 mg 3 пъти дневно и се увеличава до 1-3 mg 3 пъти дневно в комбинация с циклодол (2-4 mg). mg 2-3 пъти дневно).

За да се облекчат афективните стресови състояния, които са близки до дисфорията, особено възможна при епилептоиден синдром, трябва да се приложи интрамускулно приложение на аминазин (2-6 ml от 2,5% разтвор) 1-2 пъти дневно или интравенозно. инфузията на sibazon (seduksena) - 2 ml 0,5% разтвор. Парентерално приложение на халоперидол се използва и при персистиращ отказ да се приемат лекарства (0,5-1 ml 0,5% разтвор интрамускулно). Тактиката на поддържащата терапия е същата като със синдрома на увеличаване на шизоидизацията, но с епилептоидни и хистероидни синдроми обикновено се изисква по-продължително лечение.

Лечението на неврозоподобни нарушения дори повече от психопатичните зависи от синдрома.

При аноректичния синдром целта е преди всичко да се постигне пълноценно висококалорично хранене. Ако откажете да ядете, можете да опитате хранене с ръце след интравенозно вливане на Barbamil (2-4 мл 5% разтвор) с кофеин (1-2 мл 10% разтвор). Ако е невъзможно да се нахрани пациентът непосредствено след тази инфузия, е необходимо да се подхранва с туба с хранителна смес (варено мляко, масло, какао, сурови яйца, месен бульон, захар, плодов сок, витамини) от 0,5-0,8 л. За да се предотврати повръщане след хранене, се препоръчва половин час преди въвеждането на сондата 0,5 ml 0,1% разтвор на атропин подкожно, а към сместа от сондата се добавят агенти, които имат силен антиеметичен ефект: 5 капки 4% разтвор на алимемазин (терален) или 5-10 капки 0, 2% разтвор на халоперидол. Използват се също така интравенозни инфузии на глюкоза (20-40 ml 40% разтвор) с 4–12 IU инсулин в една спринцовка. В същото време започва лечение с психотропни лекарства: Трифтазин - постепенно увеличаване на дозата от 5 до 20-30 мг на ден; халоперидол - от 5 до 20 капки 0,2% разтвор 3 пъти дневно, като постепенно увеличава дозата преди пациентът да започне да яде редовно.

При дисморфичен и обсесивно-фобичен синдром е много трудно да се избере ефективен агент. Е, ако успеете да постигнете умерен ефект - успокояване, де-актуализация на опита, възможност за връщане в училище и работа. Ние използваме психотропни лекарства в тази последователност: феназепам - започвайки с 0,5 mg 3 пъти дневно и постепенно увеличавайки дозата до 1,5-2 mg 3 пъти дневно, ако не настъпи атаксия и внезапно инхибиране; ако пациентите продължат проучванията си, сутрин не дават повече от 1 mg, а по-голямата част от дозата - следобед и вечер; при дисморфични заболявания феназепам се комбинира добре с антидепресанти - амитриптилин (25-50 mg 2–3 пъти дневно) или пиразидол (в същата доза); халоперидол в малки дози - от 0,5 до 2 mg 2-3 пъти дневно, обикновено е необходимо да се добави циклодол (2 mg 1-2 пъти дневно); Pimozide (Oran) е удобен, защото трябва да се приема веднъж дневно, като се започва с 1 таблетка (1 mg), дозата може да се увеличи до 4-5 таблетки на доза, но в тези случаи е необходимо да се използва циклодол; moditen-depot - интрамускулно 0.5-1 ml 1 път в рамките на 2-3 седмици в комбинация със seduxen (5 mg сутрин и след вечеря и 5-10 mg през нощта) и циклодол (2-4 mg 2-3) пъти на ден).

При много упорити и болезнени мании, водещи до мисли за самоубийство, беше предложено лечение с атропинокоматоза [Kharitonov RA и др., 1977], както и електроконвулсивна терапия (от 16-годишна възраст). Тяхната употреба е описана в раздела за шокова терапия. При дисморфичен синдром тези методи не се използват.

При синдрома на метафизична интоксикация трифтазин се използва в средни дози (15-30 mg на ден с циклодол) или тиопроперазин (мазептил) в малки дози (от 1 mg 2-3 пъти дневно до 5 mg на ден също с циклодол).

При астеничен синдром може да е препоръчително да се опитате да активирате невролептици в следната последователност: френолон (дози, посочени при лечението на синдрома на увеличаваща се шизоидизация); Трифтазин в малки дози (5 mg 2–3 пъти дневно) в комбинация с пирацетам (1-2 капсули 0,4 - 2 - 3 пъти дневно); Пенфлуридол (semap) е удължено лекарство за перорално приложение (20-40 mg, взети 1 път в рамките на 5-7 дни). Когато синдром на астеноипохондрия трябва да комбинира невролептици или транквиланти с антидепресанти. Можете последователно да изпробвате следните комбинации, тъй като изборът на ефективно лечение обикновено е много труден: sibazon (seduksen) - 5 mg 2-3 пъти дневно в комбинация със sulpiride (еглонил) 0,2 -2 - 2-3 пъти дневно; феназепам, от 1 до 3 таблетки, 2-3 пъти дневно (в хапче от 0,5 mg) в комбинация с амитриптилин (25 mg 2-3 пъти дневно); Трифтазин в средни дози (15-30 mg на ден) в комбинация с амитриптилин (25 mg 2-3 пъти дневно).

В синдрома на деперсонализация-дереализация в случаи, резистентни към лечение, е необходимо също да се промени комбинацията от антипсихотици или транквиланти с антидепресанти: феназепам - от 0,5 до 1,5 мг 2-3 пъти дневно с пиразидол (25-30 мг 2 пъти дневно). ; Seduxen - 5 mg 2-3 пъти дневно с амитриптилин (25-50 mg 2–3 пъти дневно); Трифтазин в средни дози (15-30 mg на ден) с имизин (мелипрамин) 25 mg 2 пъти дневно.

Антидепресанти (Мелипрамин, Амитриптилин, Пиразидол) трябва да се предписват така, че последният прием да е 5-6 часа преди лягане.

Лечението на афективните разстройства се разделя на терапия по време на манийни и депресивни фази и поддържаща терапия по време на интермитации и ремисии. При маниакална възбуда, независимо от вида на манията, с цел бързото й облекчение, се използва парентерално приложение на следните средства: халоперидол - интрамускулно 0.5-1 ml 0.5% разтвор 2-3 пъти дневно; хлорпромазин - интрамускулно 2-6 ml 2,5% разтвор също 2-3 пъти дневно; Sibazon (Seduxen) - вътрешно или мускулно 2–4 ml 0,5% разтвор 1-2 пъти дневно.

Изброените средства могат да се редуват. От тях халоперидолът е най-предпочитан, тъй като при понижаване на възбуждането е възможно да се премине от инжекции към орално приложение. Аминазин при продължителна употреба може да доведе до промяна в маниакалната фаза до депресивна.

При типична и параноична мания, ако няма нужда да спрете рязкото възбуда, можете да използвате перорално лечение: халоперидол - в таблетки от 1,5 mg, 1-2 таблетки 2-3 пъти дневно с добавен циклодол (2-4 mg 2). - 3 пъти на ден) и левомепромазин (тизерцин) за една нощ (25 mg); литиев карбонат - първо може да се прикрепи към халоперидол (ако пациентът не е първата фаза и се очаква да започне поддържащо лечение) в доза 0,3 g 2-3 пъти на ден; с лека мания и лоша поносимост на халоперидол може да се ограничи до лечение с литиев карбонат в по-висока доза (до 0,6 g 3 пъти на ден), но след това изисква редовно (1 път в 1-2 месеца) определяне на литий в кръвта (не трябва да бъде по-високо). 1.6 meq / l).

При гняв мания лечението може да се започне с халоперидол в същите дози (първоначално интрамускулни инжекции, след това орално), но с по-ефективен остър гняв и агресивност: трифлуоперидол (тризедил) - в таблетки по 0,5 mg 2-3 пъти дневно с добавка на циклодол (2-4 mg 2-3 пъти дневно) и тицеркин (25 mg на нощ).

В случай на объркана мания, аминазинът е по-показателен, а при изчистването на съзнанието може да се започне с приемането на халоперидол (дозите са същите като при типичната мания).

С делинквентен еквивалент на хипомания, можете да се опитате да се ограничите до по-доброкачествено лечение: карбамазепин (финлепсин) - 0.2 до 2-3 пъти на ден; литиев карбонат - 0,3 - 2-3 пъти дневно; перициазин (neuleptil) - 5–10 mg (т.е. 5-10 капки от 40% разтвор) 2–3 пъти дневно; само при липса на техния ефект си струва да се прибягва до малки дози халоперидол (1,5 mg 2-3 пъти дневно).

При типична меланхолична депресия се препоръчва да се опита в последователността, посочена по-долу, като се акцентира върху препарата, чието използване има ясна промяна към по-добро за 1-2 седмици лечение: пиразидол - започвайки от 25 mg сутрин и следобед, постепенно увеличавайки се до 75 mg сутрин и следобед; през нощта - 25 мг. амитриптилин - в същите дози; imizin (melapramine) - около 25 mg 1-2 пъти дневно, което може да започне интрамускулно в случаи на тежка депресия или отказ от лечение (2–4 ml 1,25% разтвор, т.е. 25-50 mg), и след това преминете към орален прием.

С депресия със страх и тревожност, можете да опитате последователно: феназепам, 2-3 мг 3 пъти дневно с 25 мг добавен през нощта; Хлорпротиксен - от 15 mg 2 пъти дневно до 30 mg 3 пъти дневно с добавяне на 25 mg теерсин през нощта; амитриптилин - от 25 mg сутрин и следобед до 3 пъти доза от 50 mg (трети път - не по-късно от 5-6 часа преди сън), също и с добавянето на нощница.

При параноидна депресия е за предпочитане да се комбинират антидепресанти с невролептици: амитриптилин - както се предлага по-горе, с добавянето на трифтазин, като се започва с 5 до 10 mg 3 пъти дневно; Мелипрамин - 25 mg сутрин и следобед с добавяне на хлорпромин 25 mg 3 пъти дневно.

За хипохондрична депресия можете да започнете с комбинация от антидепресанти с транквиланти: пиразидол, от 25 до 50 mg, 2 пъти на ден с добавяне на феназепам, 1-3 mg, 3 пъти на ден; амитриптилин - 25-50 мг 2 пъти дневно с добавяне на седуксен 5 мг 3 пъти дневно; ако няма ефект, можете да опитате същото лечение, както при параноидна депресия.

При астенапна депресия може да се препоръча последователен тест за терапевтичния ефект на следните агенти: сулпирид (еглонил) - от 0.2 до 0.4 3 пъти дневно; Пиразидол - от 25 до 50 mg сутрин и следобед с добавяне на пирацетам (1 капсула 2 пъти дневно); амитриптилин - 25 mg сутрин и вечер, също с добавяне на пирацетам; Мелипрамин - 25 мг 1-2 пъти дневно (сутрин или сутрин и следобед) с добавяне на трифтазин в малки дози (5 мг 2-3 пъти дневно).

Когато се оплакват от лош сън с депресия от този тип, не е желателно да се използват или дългодействащи хапчета за сън или чаене. По-добре е да се ограничи до нитразепам с кратко действие (eunookin, Radeorm), така че сутрин да няма прекалена летаргия.

При делинквентен еквивалент на депресии, пиразидол 25 mg всяка сутрин и следобед трябва да се комбинира: с феназепам, 1 mg дневно и 2-3 mg през нощта или с тиоридазин (sonapax) 25 mg през деня и нощта, или с неулептил (на ден) Като цяло, от 25 до 50 мг, разделяне на приема, така че минималната доза е сутрин и максималната - през нощта, например, сутрин - 5 мг, в следобедните часове - 10 мг, през нощта - 15 мг, в една капка от 4% разтвор съдържа 1 мг t,

При смесени условия е необходимо да се проведе комбинирана терапия, докато антидепресантите трябва да се използват сутрин и следобед, а транквиланти или невролептици - в следобедните и вечерните часове, например: пиразидол - 25-50 mg сутрин и следобед, в комбинация с феназепам, 2-3 mg следобед и нощувка; амитриптилин - 25-50 mg сутрин, 25 mg следобед; халоперидол, 1,5–3 mg дневно и една нощ, с добавяне на 25 mg teasercine за една нощ.

При анироидни състояния на височина на афективните фази: левомепромазин (teasercin) - около 25-50 mg 3 пъти дневно; инсулинова шокова терапия.

С тимопатичния вид ремисия за поддържаща терапия можете да използвате: карбамазепин (финлепсин) - 0,2 до 2-3 пъти дневно; литиев карбонат - 0,3 - 2-3 пъти дневно.

В случай на интерпретация с добра социална адаптация след първата атака, по-добре е да се опитате да се справите без поддържаща антирецидивна терапия. Такова лечение трябва да започне след повтарящи се фази с карбамазепин или литиев карбонат в дози, както при тимопатичния вид ремисия.

Лечението на параноидни и параноидни нарушения се извършва от антипсихотици с изразено антипсихотично действие.

При параноиден синдром, който понякога е доста устойчив на терапия, трябва да опитате редица лекарства: Трифтазин - започвайки с 5 mg 2 пъти дневно, бързо увеличавайки дозата до 10 mg 3 пъти дневно, с корекция на циклодол (2-4 mg 2 - 3 пъти на ден); халоперидол - от 3 до 4,5 mg 3 пъти дневно с корекция на циклодол; clozapine (leponex) - можете да добавите от един от споменатите лекарства от 0.05 (половин таблетки) до 0.1 1-2 пъти на ден; тиопроперазин (мазептил) - от 2 до 10 mg 3 пъти дневно (таблетки по 1 и 10 mg всяка) с корекция на циклодол.

Когато халюцинаторно-параноичен синдром и синдром на Кандински - Clerambo обикновено изисква много интензивно лечение: халоперидол - започвайки с 1,5 mg и довеждайки до 6 mg 3 пъти дневно (дневна доза - до 18 mg), с корекция от циклодол; Leponex - от 0,05 (половин хапче) 2 пъти дневно до 0,1 3 пъти на ден; трифлуоперидол (тризедил) - 0,5 mg 2 пъти дневно с корекция на циклодол; инсулинова шокова терапия.

Ако всички тези средства не са достатъчно ефективни, тогава се предлага да се изпробват методи за преодоляване на терапевтичната резистентност (вж. Следващия раздел).

В случай на фалшив вариант на параноиден синдром се използват: Трифтазин - започвайки с 5 mg 2 пъти дневно и довеждайки до 10 mg 3 пъти дневно; лепонекс - като при халюцинаторно-параноиден синдром; лабиринт - както при халюцинаторно-параноиден синдром; инсулинова шокова терапия; методи за определяне на терапевтична резистентност.

Лечението на непоследователни разстройства трябва да бъде по-енергично, колкото по-голяма е тежестта на синдрома.

При остър хипертоксичен синдром (фебрилна шизофрения) е показано комплексно лечение [Titans A.S., 1982], което включва големи дози аминазин (интрамускулно 75-100 mg 3 пъти дневно) и интравенозно капково преднизолон (общо 1 ml 3% разтвор). на ден), кордиамин (2-4 ml на ден) и фуроземид (2 ml 1% разтвор на ден). При липса на ефект се прибягва до електроконвулсивна терапия (3-5 сесии, 1 сеанс дневно).

При амантен синдром, астенично объркване и остър полиморфен синдром, лечението с аминазин е най-показателно (интрамускулно 50-75 mg 2-3 пъти дневно с последващо преминаване към перорално приложение) с добавяне на 25 mg tizercin за през нощта. Когато се изяснява съзнанието, дозата на аминазин постепенно се намалява и се прехвърля на лечение с други средства, в зависимост от преобладаващите симптоми. При добра ремисия, поддържащото лечение се постига най-добре с трифтазин.

Лечението на апатоболичните нарушения се състои в използването на невролептици с активиращ ефект: френолон - от 5 мг 2 пъти дневно до 10 мг 3 пъти дневно; Трифтазин - в малки дози (5 mg 2-3 пъти дневно) в комбинация с пирацетам (по 1 капсула 2 пъти дневно); Penfluridol (Semapaph - удължен перорален препарат) - с 20–40 mg 1 път през 5-7 дни също в комбинация с пирацетам.

Лечението на hebefrenocatonic разстройства обикновено е трудно, като се използват големи дози невролептици с изразен антипсихотичен ефект. Инсулинови шокове не са ефективни, понякога дори могат да влошат състоянието. Електроконвулсивната терапия е по-ефективна.

За хебефренична и кататонична възбуда, халоперидол, 1 ml 0,5% разтвор се препоръчва интрамускулно 2-3 пъти дневно.

С hebefrenokatonichesky синдром без изразено вълнение, ако пациентът приема лекарството, можете да използвате: халоперидол - от 1,5 до 6 mg (1-4 таблетки) 3 пъти дневно с добавяне на циклодол (2-4 mg 3 пъти дневно); mazeptil - 3 пъти дневно в доза от 1 до 10 mg (таблетки по 1 mg и 10 mg) с добавяне на циклодол.

При липса на забележим ефект може да се приложи интрамускулно приложение на халоперидол, както при психомоторно възбуждане, и след това методи за борба с терапевтичната резистентност.

В случай на еднородова кататония, интрамускулно инжектирането на хлорпромазин е най-силно изразено при 50–75 mg (2-3 ml 2,5% разтвор) 2 пъти дневно. Ако пациентът приема лекарства, можете да опитате leponex 0.1 - 2-3 пъти на ден.

Когато ясна кататония прибягва до други средства. При хранене през сонда или след интравенозно вливане на 5% разтвор на Барбамил (4-6 ml) с кофеин (1-2 ml от 10% разтвор), незабавно се прилага дневна доза Leponex (0,2) или мазептил (постепенно увеличаване на дозата от 1 до 10 - 20 mg). Юноши от 16-годишна възраст често трябва да прибягват до електроконвулсивна терапия (сесии през ден, 5-7 сесии).

Н. Б. Жаркова, Г. И. Копейко, А. А. Мухин

НЦПЗ РАМН, Москва

Психиатрия и психофармакотерапия :: N1 / 1999

Клопиксол (zuclopentixol), който по право се превърна в класически невролептик от първа линия за чуждестранни специалисти, е един от най-новите и малко изследвани лекарства за повечето домашни психиатри. В същото време, специфичен спектър на психотропната активност на клопиксол, който съчетава изразен антипсихотичен ефект с преходно седативно и специфично забавяне, и наличието на различни лекарствени форми на лекарството, сред които заедно с обичайните таблетки и депо инжекции, имат уникален, не аналози на инжекционната форма с тридневно действие (Klopiksol-Akufaz).

Zuclopentixol е мощен невролептик от групата на тиоксантените, съдържащ пиперазинова странична верига. Zuclopentixol е цис-изомер на клопентиксол и като активна молекула е част от всички лекарствени форми на лекарството Klopiksol.

Първичната антипсихотична активност на zuclopentixol, както и при повечето антипсихотични лекарства, може да се обясни с висока степен на афинитет към допамин D2 рецепторите. В допълнение, сравнително висока степен на афинитет на zuclopentixol за допамин D1 рецептори е открита, което вероятно е причината за ниската степен на екстрапирамидни разстройства. Афинитетът на zuclopentixol към серотониновите 5-НТ2 рецептори и а1-адренергичните рецептори също се открива.

По наше мнение, наличието на широк спектър от различни лекарствени форми на невролептичния Zuclopentixol е важно предимство, тъй като отваря нови терапевтични възможности, позволявайки ви да комбинирате различни дози, интервали и методи за прилагане на лекарството при един и същ пациент. В допълнение, методът на монотерапия значително повишава ефикасността и безопасността на лечението, като елиминира възможността за взаимно инхибиране или потенциране на лекарства и техните метаболити.

Добре известно е, че при различни стадии на психично заболяване изискванията за избор на терапия се определят от характеристиките на дадено състояние. Според клиничния опит, оптималният метод за лечение на остри психотични състояния може да бъде назначаването на интрамускулни инжекции от водни разтвори на високоефективни невролептици. Този метод осигурява постигането на бърз терапевтичен ефект чрез премахване на фазата на чернодробния метаболизъм и също така създава оптимален дозов контрол на режима на лекарството. За съжаление, назначаването на чести интрамускулни инжекции в първите дни на престоя на пациента в психиатрична клиника често води до сериозни затруднения в отношенията на пациента с медицинския персонал и също така причинява образуването на болезнени инфилтрати на мястото на инжектиране. В тази ситуация предимствата на лекарствената форма на лекарството (Klopiksol - Akufaz) с доста бързо развитие на успокоително и антипсихотично действие, но позволяващи по-рядко използване, са неоспорими.

Проучванията показват, че около 50% от пациентите с шизофрения не приемат предписаното лечение, което води до намаляване на неговата ефективност и повишен риск от рецидив. В една от най-новите разработки по този проблем се посочват по-песимистични цифри: около 80% от пациентите с шизофрения наистина не приемат наркотици. В тази връзка, предимството на използването на депо-невролептици, по-специално Klopiksol Depot, очевидно е свързано с удобството на прилагане (веднъж на всеки 2-4 седмици), гарантирано приемане на невролептик в тялото на пациента, намален риск от предозиране на лекарството с самостоятелно приложение от пациента, както и намаляване на общата доза на лекарството, тъй като при използване на депо-невролептици няма фаза на чернодробния метаболизъм. Последното обстоятелство, т.е. намаляване на общата доза на лекарството води до по-малко тежки странични ефекти.

Използването на депо препарати осигурява най-стабилното ниво на активния агент в серума и по-предвидим антипсихотичен ефект. В допълнение, използването на депо невролептици допринася за по-добра социализация на пациентите, защото елиминира необходимостта от редовно лечение през работното време, което може да е нежелателно или неудобно за пациентите.

Изглежда съвсем логично да се представят литературни данни за употребата на различни лекарствени форми на клопиксол в разпределението според продължителността на заболяването, вариращи от най-остри и тежки състояния (проява, обостряне на психоза), изискващи активна терапевтична намеса до леки (ремисия, ремисия, лека форма). процеси), където е необходима поддържаща терапия.

Klopiksol Akufaz (zuklopentiksol acetate) - инжекция с продължителност на действие 48-72 часа за интрамускулно приложение.

Тази лекарствена форма на Клопиксол е специално разработена по молба на скандинавските психиатри за облекчаване на остра психоза. Ацетатът, който е естер на Zuclopentixol, се разтваря в кокосово масло. След интрамускулно приложение, ацетатът претърпява хидролиза с постепенно освобождаване на активната молекула zuclopentixol. Концентрацията на zuclopentixol в плазмата се увеличава доста бързо, като максималната му концентрация пада на период от 24-48 часа (средно 36 часа) след инжектиране, последвано от постепенно намаляване с 3-4 дни.

Биологичните изследвания показват, че максималната концентрация на лекарството в серума е наблюдавана в интервала от 28 до 56 часа. Авторите заключават, че въвеждането на клинични дози (50-150 mg) на Klopiksol Akufaz трябва да доведе до още по-бързо въвеждане на лекарството в структурите на допамина, постоянното запазване на необходимите параметри в предписания интервал на дозиране и, евентуално, удължаване на този период.

Опитът от използването на Klopixol Akufaz при клинични условия потвърди горните теоретични и предклинични данни за характеристиките на неговото терапевтично действие при остри психотични състояния с достатъчно добра поносимост. Според повечето изследователи, Klopiksol Akufaz осигурява надежден контрол на психичното състояние в най-ранните стадии на развитие на остри психични разстройства, включително тяхното проявление или обостряне на хронични психични заболявания. Динамиката на клиничното състояние след първата интрамускулна инжекция на Klopiksol Akufaz е много силно изразена и се състои в бързо и устойчиво намаляване на остри прояви на психично разстройство.

Ефикасността и безопасността на Klopiksol Akufaz са установени чрез серия от многоцентрови проучвания. В повечето от тях лекарството е било използвано за лечение на 3 вида остри психотични разстройства (съгласно критериите на DSM III):

  1. първият развит остър психотичен епизод (оценен при шизофрения)
  2. обостряне на хронично шизофренично разстройство
  3. маниакална фаза на ОПР

Дозите на лекарството варират от 25 mg до 250 mg zuclopentixol acetate на инжекция и варират в зависимост от терапевтичната нужда и индивидуалната поносимост на лекарството от пациентите. Трябва да се отбележи, че в повечето случаи са прилагани дози, които не надвишават 150 mg Zuclopentixol на инжекция, като най-често се препоръчва доза от 100 mg. Повечето проучвания използват от 1 до 3 инжекции с интервал на инжектиране от 24 до 96 часа. По-често се дават 2-3 инжекции, въпреки че при някои изследвания са постигнати значителни подобрения с еднократна инжекция. Възможността за използване на повече инжекции с Klopixol Akuphaz е спорна поради намаляването на неспецифичната седация с течение на времето (виж по-долу). Едновременната терапия при всички проучвания се ограничава до употребата на антипаркинсонови лекарства (само в случаите, когато възниква такава нужда), хапчета за сън, транквиланти и при някои пациенти - препарати от литий.

Седативно действие

Трябва да се отбележи, че първата реакция към Klopixol Akufaz е свързана с наличието на мощен неспецифичен преходен седативен ефект, който се развива в първите часове след инжектирането с практическото отсъствие на хипнотичен ефект. Седативният ефект на Klopiksol Akufaz ясно се проявява 2 часа след инжектирането, достига максимум до 8 часа, след което постепенно намалява. Силата на седативния ефект на Klopixol Akuphaz надвишава халоперидол. След втората инжекция тежестта на седация обикновено е по-малка, отколкото след първата инжекция.

Антипсихотично действие

В повечето проучвания се наблюдава ясно изразено антипсихотично действие на лекарството до 24-ия час, като последващото му повишаване е 72 часа след инжектирането. В някои проучвания статистически значимият антипсихотичен ефект на Klopiksol Akuphaz е определен най-рано 8 часа след началото на лечението. При повечето пациенти наблюдаваният терапевтичен ефект, оценен с помощта на BPRS скалите (кратка психиатрична рейтингова скала) и CGI (обща клинична впечатляваща скала), е класифициран като значителен или изразен. Така, 72 часа след първата инжекция с Klopixol Akufaz (50-200 mg), е установено значително подобрение в 88% от пациентите с остра психоза. Силата на антипсихотичното действие и бързото развитие на терапевтичния ефект на тази лекарствена форма на Клопиксол е сравнима с инжектируемия халоперидол.

Трябва да се отбележи, че употребата на Klopixol Akuphaz доведе до значителни промени не само в общия среден показател на BPRS скалата, но и в отделните показатели, характеризиращи тежестта на независимите психопатологични симптоми. В същото време, според някои показатели като „оградено“, „напрежение“, „подозрителност“, „халюцинация“, „необичайно съдържание на мисли“, „намален афект“ и „възбуда“ - статистически значим ефект се проявява вече към 8 часа след инжектирането., В редица произведения се забелязва ясно изразен ефект не само върху продуктивните, но и върху негативните симптоми на шизофрения.

Гореописаните характеристики на промените в BPRS индексите по време на лечението с Klopiksol Akufaz са от голямо значение, тъй като те показват т.нар. “Еднородна” природа на антипсихотичното действие на лекарството, която обхваща както традиционните “продуктивни” (халюцинации, заблуди, възбуда), така и “негативни” (емоционални и социални бариери, нрави и т.н.) и афективни разстройства.

Тази характеристика на действието на лекарството, както и значителната тежест на терапевтичния ефект, несъмнено позволяват да се класифицира като най-активните антипсихотични лекарства.

Антиманично действие

Ефектът на Klopiksol Akufaz е изследван при пациенти с остри манийни състояния. Психичното състояние на пациентите е оценено с помощта на BRMS скали (Beck-Rafaelsen мащаб за оценка на маниакални нарушения) и CGI. Скалата на BRMS е статистически значима (p

Съвременно лечение на шизофрения

Шизофренията е тежко психично разстройство, което се характеризира с тежки изкривявания в мисленето, възприятията и недостатъчните емоции и води до високо ниво на увреждане. В едно проучване на глобалната тежест на болестите шизофренията представлява 1.1% от общата DALY (годината на живот, приспособена към хората с увреждания) и 2.8% за YLD (години, живеещи с увреждания). Въпреки високите икономически разходи, шизофренията намалява средната продължителност на живота на пациента със средно 10 години [1].
В съвременната психиатрия изучаването на шизофрения все повече използва оперативна методология, основана на философските принципи на логическия позитивизъм и прагматизъм. Въпреки че разглежда всяка концепция не толкова като показване на обекта на описание, а по-скоро като конструкция, изградена в хода на работата в определен практически контекст на сравнение и възпроизвеждане на диагностични критерии според МКБ-10.
Общите понятия, разкриващи същността на признаците на изследваните явления, не могат да разчитат на холистичен подход, включващ използването на медицински модел на заболяването, прилаган при анализа на проблема с шизофренията. Медицинският модел на “шизофрения” се разбира като клинична категория, чието описание изисква както психопатологични корелации, така и модели на развитие, както и биологичната основа на патологията [2].
Анализът на закономерностите на хода на шизофренията (с изключение на формите с непрекъснато прогресивно развитие, както и злокачествените ядрени форми) през целия период на заболяването ни позволява да представим стереотипа за развитието на болестта като редуване на относителната стабилност и обостряне. Положителните и отрицателните разстройства съставляват спецификата на психотичния епизод. А при непроявени нарушения (продром, ремисия, остатъчни състояния, дефект) специфичността на заболяването се формира главно поради негативни симптоми. Провежда се клинична диференциация на положителна (I тип) и негативна (II тип) шизофрения, от една страна, като се вземат предвид симптомите, класифицирани от К. Шнайдер: "ехо мисли", оттегляне, откритост, вмъкване, прилив на мисли, псевдохалюцинации, заблуждаващо възприятие, представляващи положителни психопатологични разстройства, от друга страна, отрицателни комплекси на симптомите - психичен дефицит, причинен от ендогенен процес или "намаляване на умствения потенциал": обедняване, притъпяване на емоциите, бедност на съдържанието на речта, нарушения мисли, намалена грижа за външния им вид, небрежност, липса на мотивация, социално изключване, когнитивни увреждания и разстройства на вниманието [3]. В допълнение към „чистите” варианти на положителна и отрицателна шизофрения, има значителен брой смесени форми на заболяването, включително и отрицателни и положителни симптоми. Наред с клиничните аргументи, които показват нелегитимността на опитите за свеждане на цялото разнообразие на шизофренията до избраните „идеални” синдроми, има доста невробиологични данни, които противоречат на дихотомната хипотеза на Т. Кроу, поставяйки под въпрос спецификата на потискащия невролептичен ефект по време на „позитивна” и резистентност при „отрицателна” истерия. ; също така няма репродуктивни доказателства за предпочитана асоциация на положителни симптоми с хиперактивност на субкортикални допаминергични структури и отрицателна - с хиперактивност на кортикалните допаминергични пътища [4].
Приоритет при моделиране на общата патологична корелация на положителните и отрицателните разстройства принадлежи на A.V. Снежневски и учени от неговото училище. В най-голяма степен противопоставянето на положителните и отрицателните синдроми се осъществява с непрекъснат и периодичен ход на ендогенния процес. При пароксизмално-прогресивния поток и двете тенденции се представят относително еднакво. В някои случаи, въпреки дебюта под формата на бавен курс с идентифициране на негативни симптоми, тенденциите към увеличаване на положителните симптоми впоследствие преобладават; с другите се намират обратните връзки.
Промяната на парадигмата на шизофренията е свързана с въвеждането на критерии за количествено определяне, които отговарят на изискванията на математическото моделиране на клиничните данни: идентификация, обективизация, унификация. В същото време, положителните, отрицателните, когнитивните и други нарушения в картината на шизофренията се разглеждат като независими измерения - размери [5]. Понятието за независимост на размерните психопатологични формации започва да се свързва с освобождаването на диференцирани целеви симптомни комплекси, към които се разглеждат ефектите на психотропните лекарства от различни класове. Психофармакотерапията се използва днес като инструмент за тестване на модела на номиналната шизофрения, който включва отрицателни - когнитивно - позитивни - афективни разстройства. През последните години когнитивните разстройства, които според някои изследователи са ключов фактор за симптомите на шизофренията, са в центъра на изследванията на шизофренията. Типичният когнитивен профил на пациенти с шизофрения включва:
• нормален или близък до нормален резултат от теста за четене;
• долната граница на нормата на тестовете за оценка на прости сензорни, речеви и моторни функции;
• намаление с около 10 пункта от нормата на интелектуалния коефициент (IQ) по метода на Wechsler;
• намаляване на 1.5–3 стандартни отклонения на тестовете на паметта и по-сложни двигателни, пространствени и езикови задачи;
• изключително ниски резултати от тестове за внимание и тестове за проверка на поведението при решаване на проблеми.
По този начин използването на невропсихологични тестове при пациенти с шизофрения разкрива в тях неврокогнитивен дефицит, причинен от участието на голям брой мозъчни структури, кортикални и субкортикални, което е от общ характер. Това предполага, че пациентите, страдащи от шизофрения, остават без “основа” на когнитивните функции [6].
Целите на съвременната психофармакотерапия на шизофрения са представени в таблица 1.
Важен проблем в диагностиката и лечението на шизофренията е проблемът с диагностичните граници на заболяването. Хипотезата на Е. Крепелин, че шизофренията (деменция praecox) и маниакално-депресивната психоза могат да се разглеждат като различни заболявания, е в основата на съвременните психиатрични класификации МКБ-10 и ДСМ-IV. Въпреки това, според генетични изследвания, има случаи, когато един от монозиотичните близнаци страда от шизофрения, а другият - с биполярно разстройство. Последните постижения в генетичната технология разкриха редица специфични гени, предразполагащи към развитието на шизофрения и биполярно разстройство. Така, за ролята на ген, отговорен за развитието на шизофрения, претенция: NPG1 (H. Stegansson et al., 2002), DTNBP1 (R. Straub et al., 2002), RGS4 (K. Mirnicks et al. 2001), PRODH (Liu et al., 2002). Въпреки това, много гени могат да бъдат „отговорни” за развитието на шизофрения и биполярно разстройство: G72 (I. Chumakov, 2002; E. Hattori, 2003; W. Berettini, 2004), COMT (G. Kirov, 1988; M. Edan). et al., 2001), SISCI (C.Hodgkinson, 2004) [7]. Получените данни показват, че подобна генетична предразположеност може да е причина за "свързаността" на болестите, но влиянието на външните фактори ги кара да се различават. Особена роля играят перинаталните усложнения за развитието на шизофренията и острия стрес за биполярно разстройство. Съвременните данни показват, че шизофреничната психоза и маниакалната фаза на биполярното разстройство могат да бъдат характеризирани като състояния на допаминергична дисрегулация.
Така, размерният модел на шизофренията и успехът на съвременната психофармакотерапия ни позволяват да преразгледаме целите на лечението на това заболяване. На сегашния етап можем да разграничим следните задачи при лечението на шизофрения:
• терапия на шизофрения с непроявени етапи на процеса;
• лечение на първия психотичен епизод;
• купираща терапия;
• стабилизираща терапия;
• лечение на пост-шизофренична депресия;
• антирецидивна терапия;
• преодоляване на резистентност към терапия;
• коригиране на пост-процедурните условия.
Изборът на антипсихотични лекарства се извършва в зависимост от техните клинични свойства. SN Мосолов предлага да се използва следната клинична класификация на традиционни и модерни антипсихотични лекарства (Таблица 2) [15].
Атипичните антипсихотици се различават помежду си в психотропния си профил (Таблица 3).

Лечение на първоначална шизофрения с непроявени етапи на процеса
Неманифестните психопатологични нарушения, с изключение на остри състояния, се характеризират с нарушения на негативните серии, клинично хетерогенни. Относително подвижни клинични прояви под формата на автохтонни вибрации и обостряния се сблъскват с относително стабилни остатъчни състояния.
В продромалния период на шизофренията, продължителността на които варира от 2 до 5 години, непроявените психопатологични формации включват, наред с рудиментарни положителни разстройства, заблуждаващи идеи, нарушения на възприятието, признаци на дезорганизация на мисловния процес и негативни симптоми. Последният комбинира симптоми като дефицитни нарушения в сферата на емоциите и движенията, симптоми на когнитивния дефицит, аутистична личност с изолация и социална изолация, необичаен външен вид, дисфорични явления, както и намаляване на толерантността към фактори от ежедневието. Първоначалните прояви на болестта, като правило, се изчерпват от субклинични отрицателни разстройства и нарушения на концептуалния дезорганизационен кръг на мислене: липса на фокус на мисловния процес, прекомерно детайлизиране или плиткост, непоследователност, паралогичност, резонанс, подхлъзване, спергунги. Тъй като прогресивността се увеличава на етапа преди дебюта, клиничните прояви стават по-сложни поради синдромни положителни нарушения.
Лечението на първоначалната шизофрения изисква много усилия от страна на лекаря за постигане на съответствие, тъй като пациентът и неговите близки не разбират сериозността на заболяването. Практикуващите често предпочитат да разглеждат идентифицираните нарушения като преходна възраст, невроза или личностно разстройство. Подценяването на симптомите води до неправилно лечение (психотерапевтично). В случаите на откриване на продромални признаци на шизофрения, трябва да се даде предимство на фармакотерапията с атипични антипсихотици (сулпирид, солиан, рисперидон, кветиапин и др.). В този случай използвайте модела с двойно предназначение на курсовата терапия. За разлика от моно-целевия модел, който предвижда започване на терапията по време на пълното разгръщане на положителните разстройства, моделът с двойна цел изхожда от идеята за продължаващ бавен ход на шизофрения на непроявени етапи. Терапията не се ограничава до облекчаването на психозата, наред с тази важна задача съществува и въпросът за забавяне на прогресията в непсихотичните стадии на заболяването. Курсът на лечение с антипсихотици, започнал в продромалния период и продължил по време на ремисия, не само забавя прогресивната динамика на негативните разстройства, но и допринася за по-успешно провеждане на спиране на терапията, предотвратяване или поне отлагане на условията на проява или редовно обостряне на позитивни нарушения. [5].

Лечение на първия психотичен епизод - спиране на антипсихотичното лечение
Проблемът с първия психотичен епизод днес привлича нарастващото внимание на изследователите. Известно е, че ранното откриване и лечение на първите пристъпи на шизофрения намалява "биологичната токсичност" на процеса, позволява да се повлияе на неврокогнитивния дефицит, спомага за ускоряване на появата на ремисия, намаляване на социалните загуби и социално възстановяване на пациентите [8]. Редица проучвания показват ползите от използването на атипични антипсихотици при първия психотичен епизод. И така, в работата на И.Я. Gurovich et al. Доказани са предимствата на оланзапин в сравнение с класическите невролептици [9]. Това се отнася преди всичко до неговия по-хармоничен ефект върху сложните психопатологични образувания, намаляването на които протича сравнително равномерно: не само чрез намаляване на тежестта на халюцинаторно-халюцинационните симптоми, но и чрез облекчаване на нарушения, отразяващи тежестта на психозата, както и депресивни преживявания. Наред с продуктивното обратното развитие се излагат негативните симптоми, показателите за социално функциониране и качеството на живот на пациентите се възстановяват доста ефективно.
Според материалите на консенсуса на френските експерти-психиатри [11] и техния собствен опит, е известно за ефективността на солиан при остри психотични епизоди при доза от 800 mg / ден. Ако пациентът има тежка форма на налудни разстройства и тревожност, тогава началната доза може да бъде увеличена до 1200 mg / ден, особено в болнични условия. Добрият профил на безопасност на солиана и неговата поносимост позволяват да се приложи първоначалното предписание на лекарството в пълна адекватна доза без предварителен подбор. За амбулаторни пациенти се добавя стратегия с начална доза от 400 mg / ден с увеличаване до 800 mg / ден, като се добавят 200 mg на ден.
Терапевтичният профил на Sarian, засягащ негативните и депресивни симптоми, позволява монотерапия с продължително лечение на пациента.
В работата на Н.Н. Petrova et al. [10] е показано, че психопатологичната структура на остър пристъп на шизофрения при първични и повтарящи се пациенти е значително различна. При повтарящи се пациенти негативните симптоми са по-изразени, които не са свързани с възрастта, продължителността на заболяването и броя на пристъпите в историята. Тежестта на основните и допълнителни продуктивни нарушения при пациенти от двете групи е подобна, което отразява липсата на директен паралелизъм между негативните и продуктивни симптоми на шизофренията. В динамиката на началния етап на терапия при пациенти от двете групи, тежестта на положителните симптоми се намалява предимно, докато негативните разстройства и общите психопатологични симптоми остават неактивни. При първичните пациенти положителната динамика е по-висока. Сред положителните симптоми, перцептивните разстройства, психомоторната възбуда и негативизма разкриват най-голямата мобилност.
Потискането на антипсихотичната терапия е насочено към бързото освобождаване на продуктивни психотични симптоми (психомоторна възбуда, агресивност, негативизъм, халюцинаторно-халюцинационни преживявания, кататогебрени нарушения). Тя започва с лечението на пристъп и завършва с установяване на клинична ремисия, т.е. значително или пълно намаляване на психозата. При подходяща антипсихотична терапия, продължителността му може да бъде 4-12 седмици. Отнема 6-8 седмици за постигане на пълно проследяване на терапевтичното състояние.
Многобройни проучвания показват, че атипичните антипсихотици (рисперидон, оланзапин, солиан) не са по-ниски по ефективност от класическите невролептици (халоперидол, зуклопентиксол ацетат). В съответствие със съвременните концепции на клиниката и лечението на шизофренията изборът на лекарства за остра психоза трябва да отчита необходимостта от продължителна терапия.
Атипичният антипсихотичен медикамент Solian е посочен като приоритет за лечението на остри и хронични обостряния на шизофрения. Това лекарство има уникални свойства и терапевтичен профил с висок афинитет към допаминовите рецептори D3 и D2, и селективен ефект върху лимбичните структури на мозъка. Solian има двоен антидопаминергичен ефект: във високи дози блокира постсинаптичните субпопулации D3/ D2-рецептори, а в ниското селективно блокира пресинаптичните авторецептори, като същевременно повишава допаминергичното предаване [11].
В преглед от H.J. Moller [12] заявява, че солиан също е ефективен, като халоперидол, по отношение на подобряване на положителните симптоми, но неговата ефективност е много по-висока от тази на халоперидол при облекчаване на негативните симптоми; той има приблизително същата ефикасност в сравнение с рисперидон при лечението на пациенти с шизофрения в острата фаза. Въпреки това при назначаването на soliana се наблюдават следните тенденции:
• разпространение на положителните ефекти върху негативните симптоми в сравнение с рисперидон;
• въпреки идентичния профил на безопасност на двата лекарства, когато се предписва Sarian, значително по-малко тегло и по-малко странични ефекти от сърдечно-съдовата система (хипотония, тахикардия, световъртеж), отколкото с рисперидон;
• когато се предписва солиан, се наблюдава висока степен на затихване на тревожно-депресивни прояви в сравнение с халоперидол и флупентиксол.
При лечението на отрицателни разстройства е важно да се направи разграничение между първичните (в действителност дефицитни) негативни симптоми, свързани с хода на шизофреничния процес и вторичното, внесени в картината на заболяването чрез други фактори като депресия, невролептични паркинсоноподобни странични ефекти, продуктивни (халюцинаторно-халюцинационни) разстройства, явления на болници.
За разлика от вторичните негативни симптоми, съвременните фармакотерапевтични възможности за коригиране на дефект (първични отрицателни симптоми и неврокогнитивен дефицит) изглеждат много по-ограничени и методологически правилни, за да се окажат трудни. Единственото лекарство, за което има сходни доказателства, е солиан [15].
Стабилизиращата терапия се състои в продължаване приемането на ефективно антипсихотично средство от момента, в който достигне терапевтична ремисия до очакваното спонтанно прекратяване на атаката. Продължителността на този етап е 3-9 месеца. Лечението на шизофрения на този етап включва потискане на остатъчните продуктивни симптоми, корекция на негативните симптоми и възстановяване на предишното ниво на социална и трудова адаптация, както и борба с пред-рецидивиращи и ранни рецидивиращи заболявания, тяхното бързо откриване и своевременно повишаване на антипсихотичната терапия. С преобладаването на психичното състояние на негативните разстройства трябва да се обърне специално внимание на корекцията на негативните симптоми, намаляването на които е свързано с възстановяването на предишното ниво на психологическа, социална и трудова адаптация. Смята се, че развитието на симптоми на дефицит е пряко свързано с хипофункцията или смъртта на допаминергичните неврони в префронталните области на кората. За коригиране на негативните симптоми се използват лекарства с активираща и антиапатична ориентация, т.е. дезинхибиторни (сулпирид, карбидин) или атипични (рисперидон, оланзапин, кветиапин или солиан) антипсихотици.
За разлика от други препарати, малката доза солиан също има изразена дезинфекцираща активност [14, 15].
Оптималната цел на антирецидивна терапия е трайна ремисия, която трябва да бъде съпътствана от възстановяване на социалната и физическата дейност. Според някои автори постигането на възможно най-пълна ремисия във фармакотерапията на психичните разстройства зависи не само от липсата на психопатологични симптоми, но и от намаляване на риска от екзацербации / рецидиви и хронификация, удължаване на интерпретацията, подобряване на физическото и социално функциониране, намаляване на консумацията на медицински грижи, подобряване на прогнозата. по ос III (соматична патология) [16]. Работната група за ремисия в шизофренията (ремисия в работната група по шизофрения) определя ремисия като състояние, при което пациентът има подобрение в ядрените / централните признаци и симптоми до такава степен, че интензивността на останалите симптоми е толкова малка, че вече не взаимодействат. значително поведението и по-ниско от степента, използвана за проверка (оправдаване) на диагнозата на шизофрения [17]. Критериите за опрощаване на шизофренията са методологично базирани на факторния анализ при изследването на неговата структура, в резултат на което са установени три измерения.
I. Отрицателни симптоми:
• говорна бедност;
• регресия на спонтанните движения;
• непроменен израз на лицето;
• бедността на изразителните жестове;
• липса на емоционална реакция;
• липса на гласова модулация.
II. Симптоми на нарушения:
• недостатъчен ефект;
• значителна говорна бедност;
• тангенциални;
• „дерайлиране”;
• говорно налягане;
• разсейване / разсейване (разсейване).
III. Психотизъм - изкривяване на реалността:
• халюцинации;
• луди идеи.
За оценка на ремисия се използват следните скали: SAPS (оценка на положителните симптоми), SANS (оценка на негативните симптоми), SAPS-SANS, PANSS (оценки 1-7), BPRS (оценки 0/1 - 6/7). Тези критерии за ремисия съответстват на трите измерения на факторния анализ и петте критерия за шизофрения, съгласно DSM-IV. Критериите за оценка на депресията при шизофрения изискват използването на отделна скала - CDSS.
Изборът на антипсихотично лекарство във фазата на стабилизиране на ремисия се определя от поносимостта на избраното лекарство в началния етап на терапията - препоръчва се същото лекарство да се предписва в същата доза; по-късно, на етапа на формирана ремисия, е разрешено намаляване на дозата. В идеалния случай, оптималната доза от антипсихотичното лекарство, което е доста ефективно за предотвратяване на рецидив и потискане на постоянни остатъчни симптоми, причинява минимум нежелани реакции. Във всички случаи внимателно проследяване на състоянието на пациента и повишаване на дозата при първите прояви на начален рецидив са изключително важни [18].

Терапия за депресия при шизофрения
В хода на епидемиологичните проучвания беше установено, че депресиите в структурата на шизофренията са по-ниски само от халюцинаторно-параноичните и апатичните симптоматични комплекси. Структурата на депресиите, съпътстващ прогедиентен ендогенен процес, корелира с параметрите на негативната афективност [20]. Депресията се проявява на различни етапи от шизофреничния процес [21]. Следните варианти трябва да бъдат разгледани:
• депресия като продрома на шизофрения;
• депресия в клиничната картина на реактивна шизофрения (J. Berze, 1929);
• депресия в рамките на реакцията по вида на еротоманията на границата с доминирането на завладяващи идеи;
• депресия в клиничната картина на реакциите с преобладаването на обсесивни идеи „за разлика”;
• постпсихотични депресии, припокриващи се с прояви на ендогенния процес като единична психоза;
• депресия в пост-остри стадии на хода на шизофрения - пост-шизофренична депресия (F20.4 ICD-10) или пост-шизофренична депресия поради вида на придобитата циклотимия;
• невролептична депресия.
При лечението на депресия при шизофрения често се предписват както невролептици, така и антидепресанти. Според чуждестранни изследователи, те се използват при 20-70% от психично болните [22]. Назначаването на комбинирана терапия с антидепресанти и невролептици в повечето случаи отразява симптоматичен подход: наличието на депресивни и психотични симптоми в клиничната картина се счита за достатъчно показание за неговото използване. Този подход, като правило, е най-типичен в ежедневната медицинска практика, но резултатите от целевите изследвания с контролни групи показват свръхпропускливост на този подход. Съдейки по данните от изследванията, най-важна роля играе не наличието на депресивни и психотични симптоми в клиничната картина, а от естеството на връзката им в рамките на синдрома. Така, с развитието на депресивно-халюцинални състояния в рамките на афективното разстройство, комбинираното лечение с антидепресанти и невролептици е високо ефективно. Напротив, при лечение на остри състояния, определени от психотични разстройства с елементи на депресивни разстройства, които се развиват в рамките на шизофрения и шизоафективно разстройство, монотерапията с невролептици е ефективна; добавянето на антидепресанти може да влоши състоянието на пациентите. Въпреки това, при шизофрения има условия, при които се посочват антидепресанти. Има доказателства, които показват ефективността на добавяне на антидепресанти към антипсихотици за постпсихотични депресии.
Идеите за ефективността на антипсихотичните лекарства за депресия се основават на механизма на действие на лекарството - взаимодействието с D2- (допаминергични) и 5-NT-рецептори (серотонергични). Въпреки това, няма съответствие между клиничните и неврохимичните подходи при оценката на действието на психофармакологичното лекарство, необходимо е да се вземат предвид други неврорецепторни взаимодействия [23]. Трябва да се отбележи, че някои от традиционните невролептици, като тиоридазин, сулпирид и флупентиксол, в субтерапевтични дози, което е недостатъчно за началото на действителния антипсихотичен ефект, имат антидепресантно действие. Антипсихотичните лекарства от ново поколение осигуряват големи предимства при лечението на шизофренична депресия; доказаха ефективността на лекарства като рисперидон, солани, оланзапин, кветиапин. В някои случаи на резистентни депресии, комбинацията от антидепресант от групата SSRIs и атипичен антипсихотик е по-ефективна от монотерапията.
При 40-60% от пациентите с шизофрения с рецидивиращ курс, ако терапията е преустановена за 6 месеца, настъпва обостряне, така че антирецидивната антипсихотична поддържаща терапия е от голямо значение. Отнема най-малко 2 години след първия психотичен епизод, поне 5 след втория и за живота след третия пристъп на шизофренията.
В работата на D. Naber et al. Показана е ефикасността и безопасността на салиан в дългосрочното лечение на пациенти с шизофрения [13]. От гледна точка на механизма на действие на Sarian и неговия клиничен профил, изглежда логично да се променя дозата, тъй като симптомите намаляват. По-специално, подходящо е да се намали дозата на лекарството с 200 mg на всеки 2-3 месеца при пациенти, които нямат позитивни симптоми. В повечето случаи, при първоначални смесени симптоми от 400 mg / ден, най-често се използва дозата по време на поддържащата терапия. Дозата при пациенти с отрицателни симптоми трябва да бъде намалена до по-ниско ниво - 100 mg / ден. При много пациенти солиан обикновено се използва като монотерапия без комбинация с антипаркинсонови лекарства и антидепресанти.

Преодоляване на резистентност към терапия
Въпреки постигнатия през последните години напредък в психофармакотерапията, появата на голям брой нови антипсихотици, проблемът при лечението на пациенти с ендогенна психоза все още не е напълно разрешен [27]. Обичайно е да се прави разлика между действителна резистентност, дължаща се на клинични фактори и вторична резистентност, свързана с адаптация към психотропни лекарства с продължителната им употреба. Специална група се състои от пациенти с така наречената отрицателна резистентност, при които терапевтичният ефект не може да бъде постигнат поради повишена чувствителност или непоносимост (непоносимост) към психофармакотерапия [28].
Ефективността на лечението на шизофрения, включително преодоляване на страничните ефекти и резистентност към терапия, до голяма степен е свързана с проблема за спазването на изискванията - следвайки препоръките на лекаря (I.P. Lapin).
Съответствието отразява сложното взаимодействие на редица фактори. Бяха идентифицирани повече от 250 фактора, които по един или друг начин определят съответствието [29]. Поносимостта на лекарството се счита за основен параметър, свързан с лекарствата. Съответствието намалява страничните ефекти на невролептици като екстрапирамидни синдроми, невролептична дисфория, акатизия, сексуална дисфункция, наддаване на тегло. Феноменът на спазването има дълбок психологически компонент. Високият ефект, постигнат чрез лечение с атипични антипсихотици и придружен от стабилен преход от психоза към реалния свят, понякога се нарича "пробуждане", което увеличава изискванията за личността на пациента и води до безсъзнателен "бягство към болестта", което парадоксално влошава спазването. Фактите показват, че с въвеждането на атипични антипсихотици на практика, спазването на режима на лечение не се е подобрило значително. Въпреки това, употребата на антипсихотични лекарства с подобрен профил на терапевтична ефикасност и странични ефекти все още се счита за основен фокус на оптимизацията за съответствие. Корекцията за съответствие е важен компонент от управлението на пациента.

Дългосрочни ефекти на шизофрения върху здравето
Данните от проучванията показват, че соматични нарушения, като метаболитен синдром, изглеждат сериозни съпътстващи състояния при пациенти с шизофрения. Метаболитният синдром има значително въздействие върху дългосрочните показатели за здравословното състояние на пациентите, увеличава риска от развитие на диабет, сърдечно-съдови заболявания и повишаване на заболеваемостта и смъртността. Не е ясно дали тези нарушения трябва да се разглеждат като неразделна част от психичното заболяване или следствие от лечение с атипични антипсихотици. В резултат на мета-анализа беше показано, че соланите предизвикват увеличаване на теглото в по-малка степен в сравнение с други антипсихотици [30, 31].
Повишеният риск от развитие на метаболитен синдром и неговите индивидуални компоненти прави все по-важно да се обърне внимание на психично болните, особено по време на лечението с някои атипични антипсихотици, което може да доведе до по-нататъшно увеличаване на този риск [32].
Хиперпролактинемията се отнася до клинично значимите странични ефекти на антипсихотиците. Когато се използват лекарства от този клас, нивата на пролактин в кръвната плазма се увеличават 10 пъти или повече. Нежеланите събития най-често се съобщават при деца и юноши, приемащи рисперидон [33]. Терапия с мощни антагонисти2-рецепторите могат да доведат до развитие на тумори на хипофизата, хиперпролактинемия и галакторея.
При лечението на шизофренията е необходимо не само да се оптимизира психофармакотерапията и мониторирането на физическото състояние на пациентите, но и да се използва по-широко обща биологична терапия, която засяга общата и специфична имунологична реактивност на организма, както и немедикаментозните методи на терапия и психотерапия.
Формирането на остатъчни състояния означава промяна в стереотипа на развитието на болестта с отслабване на деструктивните тенденции и преход към еволюция, сравнима с динамиката на личностните разстройства [5]. При лечението на остатъчни състояния лечението има и други цели, по-специално коригираща терапия. Необходимостта от постоянна терапия в тези случаи изчезва, а облекчението се провежда само в случаи на остри психогенни реакции или фазови състояния.

Прочетете Повече За Шизофрения