Автор на статията: Виктория Стоянова, лекар втора категория, ръководител на лаборатория в диагностично-лечебния център (2015–2016 г.).

От тази статия ще научите: какво е съдова деменция, как се развива патологията. Причините за тази деменция и рисковите фактори, които увеличават вероятността за съдова деменция. Характерни симптоми, диагностика и лечение на заболяването. Прогнози за възстановяване.

Съдова деменция е психично разстройство с комплекс от симптоми (нехарактерно поведение, загуба на умения и способност за учене, загуба на паметта), които се появяват поради сериозни необратими промени в мозъчната структура в резултат на съдови нарушения.

Какво се случва в патологията? По различни причини (критично стесняване на лумена на съдовете чрез атеросклеротични плаки, тромбоза, кръвоизлив в резултат на инсулт) кръвоснабдяването на органа в голяма област е нарушено и в резултат на това мозъчните клетки не получават достатъчно кислород за нормален живот. Кислородният глад веднага или постепенно води до тяхната масова смърт. В резултат на това има необратими промени в структурата и дисфункцията на мозъка, човек има деменция.

Степента на деменция зависи от размера на лезията - признаците могат да бъдат невидими за другите и самият пациент или много силно изразени (невроза, дезориентация на ориентацията в пространството, агресивно, прекалено емоционално или неподходящо поведение).

Заболяването е опасно за последствията. Тежка деменция:

  • води до пълна загуба на работоспособност (човек не е в състояние да възприема, асимилира, тълкува и предава информация, да установява причинно-следствени връзки);
  • прави пациента безпомощен (не може да приготви храна, да пазарува, да няма основни умения за самообслужване, може да се загуби на всяко място);
  • прави човек опасен за другите (агресия, неподходящи действия, развитие на психоза).

В този случай патологията прогресира, утежнява, променя психологическия портрет на пациента до неузнаваемост.

Болестта е нелечима, промените в мозъка са причинени от клетъчна смърт и нарушаване на основните им функции, така че е невъзможно да се възстановят лезиите. Целта на лекарствената терапия е да поддържа кръвоснабдяването на мозъка, ако е възможно, за да елиминира симптомите на заболяването, които влошават качеството на живот на пациента и други.

Невролог и психиатър участват в решаването на проблемите на съдовата деменция при пациент.

Нарушеното кръвоснабдяване в отделна част на мозъка, дължащо се на артериална тромбоза - може да доведе до деменция

Механизъм за развитие на патология

Основната роля в развитието на психичните аномалии в деменцията се играе от необратими промени в структурата на мозъка, дължащи се на многобройни съдови патологии, в резултат на които се развива остър кислороден дефицит (исхемия). Основните симптоми са пряко зависими от локализацията на лезиите.

Съдова деменция с появата на исхемични огнища в района:

  • средният мозък се характеризира с объркване и объркване, нарушения на речта;
  • хипокампуса (във временната част на мозъка) - пълна или частична загуба на паметта;
  • фронтални лобове - загуба на адекватност, развитие на характерни психо-емоционални реакции (мания с фраза, действие);
  • подкоркове - загуба на концентрация, умения за писане, преброяване, способност за анализиране и възпроизвеждане на информация;
  • в различни области на мозъка е изпълнен с появата на тежка деменция с комбинация от много симптоми на психични и невротични разстройства.

Ако лезията е голяма или се намира в силно специализирана област, а критично нарушение на кръвоснабдяването настъпи внезапно (инсулт), тогава симптомите на деменция могат да се проявят доста бързо (2-3 месеца след атака при 30%).

В други случаи заболяването прогресира бавно, като се проявява при възрастни (след 60-65 години при 60%) с комплекс от свързани рискови фактори (нарушения на липидния метаболизъм, захарен диабет, артериална хипертония и др.).

Причини за съдова деменция

Редица патологии могат да доведат до развитие на деменция:

  1. Остри нарушения на мозъчното кръвообращение (исхемичен и хеморагичен инсулт).
  2. Хронична церебрална исхемия (продължително кислородно гладуване).
  3. Амилоидна ангиопатия (съдово заболяване в нарушение на структурата на съдовата стена).
  4. Инфекциозен и автоимунен васкулит (възпаление на съдовите стени).
  5. Тромбоемболизъм, тромбоза и атеросклероза на кръвоносните съдове, захранващи мозъка (стесняване на лумена на сънната артерия с тромб, атеросклеротична плака с повече от 70% или пълно припокриване в резултат на тромбоемболия).
  6. Хронична сърдечна недостатъчност (нарушение на функциите и структурата на сърцето).

Всички болести причиняват мозъчна клетъчна смърт поради исхемия.

ЯМР на амилоидна ангиопатия. Белите стрелки показват микроелементи, получени от отлагането на амилоиден протеин.

Рискови фактори

За развитието на съдови заболявания, които могат да причинят деменция, е достатъчна комбинация от 2-3 рискови фактора:

  • възраст (60% от пациентите с деменция - хора на възраст 60 години);
  • хипертония;
  • метаболитни нарушения (повишен холестерол, диабет);
  • вродени и придобити сърдечни дефекти (вентрикуларни аритмии, дилатация на сърдечните камери, нарушение на проводимостта на миокарда);
  • коронарна болест на сърцето;
  • разширени вени;
  • травматично увреждане на мозъка;
  • мозъчни тумори;
  • навици за тютюнопушене;
  • генетична предразположеност;
  • пол (съдова деменция е два пъти по-често при мъжете).
Исхемичната болест на сърцето е един от рисковите фактори за съдова деменция

Някои експерти считат, че рисковите фактори са ниският социален статус, липсата на образование, спецификата на професията (физически труд), ниското ниво на интелектуално развитие.

Характерни симптоми

Симптомите на заболяването се проявяват по различни начини, в зависимост от размера, местоположението и тежестта на структурните промени в мозъка. Има три етапа на развитие на съдова деменция с характерни прояви, които могат да бъдат почти незабележими или много изразени:

В 80% от патологията прогресира постепенно, вълни, симптомите могат да се проявят и избледняват, създавайки впечатлението, че състоянието на пациента се нормализира. Това обаче не е така, в повечето случаи (90-95%), деменцията се превръща в тежко психично заболяване, което влошава качеството на живот и прогнозата.

Какви симптоми се нуждаят от внимание, особено при пациенти в напреднала възраст и пациенти с инсулт:

  1. За влошаване на паметта и концентрацията (пациентът помни старите събития, като вчерашното и не може да се концентрира).
  2. Лош анализ и възпроизвеждане на информация (пациентите с деменция не са в състояние да изолират основните и второстепенни детайли, да забравят същността, да не уловят значението на речта, адресирана до тях).
  3. Фрустрация на речта (транспониране на срички, неправилно произношение на думи, едносрични отговори или несвързано бърборене), писане, четене и броене.
  4. Съдовата деменция причинява трудности при усвояването на нови умения и загуба на елементарни (пациентът не е в състояние да извършва обикновени домакински дейности, да се грижи за себе си, да готви, да яде, да почиства стаята, защото не си спомня как се прави това).
  5. Трудности при контакт с другите (пациентът се отдръпва в себе си, затваря се).
  6. Появата на апатия, агресия или неадекватни реакции (недоверие, скъперничество, подозрителност, безспорен консерватизъм, неразумна плачливост).
  7. Объркването и зашеметяването (халюцинации, заблуди).
  8. Нарушения на походката (зашеметяване).
  9. Мускулна пареза (парализа) и изразено треперене на крайниците.

Екстремни прояви на съдова деменция могат да бъдат епилептични припадъци, пикочна и фекална инконтиненция и внезапни синкопи.

Разпространението на различни видове деменция

диагностика

Диагностицирането на съдова деменция е трудно, неговите симптоми силно приличат на болестта на Алцхаймер.

Съдова деменция

Съдова деменция е придобито заболяване, което се характеризира с психични разстройства, а именно, умът на пациента се влошава и социалната адаптация изчезва. Това се случва поради мозъчно увреждане в резултат на някои заболявания.

Отбелязва се, че деменцията от типа на Алцхаймер най-често се диагностицира при хора над 60-годишна възраст, но напоследък болестта се „по-млад”, причините за тази динамика все още не са установени.

Диагнозата на съдовата деменция се установява въз основа на данните, събрани при първоначалното изследване на данните и след предприемане на всички необходими диагностични мерки. В повечето случаи настъпва пълна мозъчна атрофия, което прави патологичния процес необратим.

Според Международната класификация на болестите на десетата ревизия, това заболяване принадлежи към раздела "психични разстройства и поведенчески разстройства", има свой смисъл - кодът за ICD-10 F00-F01.9.

Не са инсталирани случаи на самолечение или успешно лечение на народни средства за това заболяване. В допълнение, трябва да разберете, че при тази форма на деменция (деменция) при възрастните, последните изискват постоянна грижа и наблюдение.

етиология

Деменция от типа на Алцхаймер се дължи на следните етиологични фактори:

Наследствената предразположеност също не е изключена. Ако има анамнеза за диагностициране на болестта на Алцхаймер в семейната история, тогава е много вероятно същите заболявания да се появят в поколение в подходяща възраст.

В допълнение към основните етиологични причини, е необходимо да се подчертаят редица фактори, които не са важни, но предразполагащи за развитието на субкортикална съдова деменция:

  • лоши навици;
  • недостатъчна физическа активност;
  • напреднала възраст;
  • захарен диабет;
  • преди това са претърпели тежки наранявания или оперативна намеса в мозъка;
  • история на психичните заболявания;
  • артериална хипертония.

Наличието на няколко етиологични фактора значително увеличава риска от развитие на такова заболяване в напреднала възраст.

класификация

Според етиологичния фактор съществуват две форми на съдова деменция:

  • деменция, която възниква на фона на мозъчния инсулт;
  • деменция на фона на хронична исхемия;
  • смесена деменция.

Според естеството на локализацията на патологичния процес се разграничават следните:

  • субкортикална съдова деменция;
  • времевата част;
  • челни лобове;
  • средния мозък;
  • мозъчна кора.

В допълнение, съществуват няколко етапа на развитие на този патологичен процес:

  • етап на предразположение;
  • асимптоматичен стадий на церебрална исхемия. В този случай нарушенията могат да бъдат открити само чрез CT или MRI;
  • етап на първоначалната проява на клиничната картина;
  • стадия на умерено изразени нарушения в мозъка, а именно увреждане на паметта, леко влошаване на когнитивните способности;
  • подробен етап, който се характеризира с изразен комплекс от симптоми;
  • етап на тежка деменция;
  • последният етап, който винаги е фатален поради развитието на свързани усложнения.

Освен това трябва да се отбележи следното - развитието на клиничната картина може да бъде както гладко, така и светкавично. Тежестта на симптомите може да бъде последвана от периоди на обостряне и продължителна фаза на ремисия.

симптоматика

Първоначалните етапи на развитие на това заболяване в по-възрастните хора в повечето случаи са асимптоматични. Времето на проявление на първите клинични признаци ще зависи от етиологичния фактор. Така че, с инсулт, първите симптоми при възрастните хора се появяват след 1-3 месеца. В случай, че деменция от типа на Алцхаймер се проявява на фона на няколко микро-удара и други етиологични фактори, след 6 месеца могат да се наблюдават изразени симптоми.

Като цяло клиничната картина се характеризира, както следва:

  • постепенно влошаване на паметта. Трябва да се отбележи, че за разлика от болестта на Алцхаймер, в този случай този процес протича в по-лека форма;
  • забавяне на умствената дейност;
  • промени в психотипа на човека;
  • стесняване на интересите. За някои неща, които интересуват пациента по-рано, той показва пълно безразличие;
  • периоди на апатично настроение;
  • нарушение на речта и писането;
  • за пациента става трудно да възприема нова информация и дори отделни думи;
  • прекомерна приказливост с липса на разбиране на същността на казаното;
  • пациентът не разбира речта, адресирана до него, ако се състои от няколко изречения;
  • дългосрочната памет се влошава - някои събития в живота са напълно изтрити;
  • социална дезадаптация - човек не може да извърши покупка, да плати за пътуване в транспорта, загуби се на земята;
  • има промени в походката;
  • най-простите домакински операции също са извън човешката сила;
  • пристъпи на депресия и психоза;
  • епилептични припадъци.

В крайните етапи на развитието на болестта човек вече не е в състояние да извършва прости действия за грижа за себе си, за управление на естествените физиологични нужди. На този етап от развитието на заболяването пациентът се нуждае от денонощна грижа, той не може да бъде оставен сам, тъй като това е опасно за живота му и за другите.

Независимо от факта, че клиничната картина при сенилна деменция на тази форма е изразена, не е възможно в никакъв случай да се сравняват симптомите и лечението и въз основа на това се провеждат терапевтични мерки.

диагностика

В този случай ще ви е необходима консултация с невролог и психиатър. След изследване на пациента от специалисти, състоянието на пациента се проверява по специални критерии за деменция съгласно системата МКБ-10 или според Хачински.

От само себе си се разбира, че диагнозата се прави не само въз основа на физически преглед и психиатрични изследвания. Основните диагностични методи в този случай са:

  • ЕЕГ;
  • КТ и ЯМР на мозъка;
  • Ултразвук на големи съдове;
  • PET.

Освен това трябва да се направи диференциална диагноза за болестта на Алцхаймер.

Като правило, горните диагностични мерки са достатъчни за установяване на точна диагноза и определяне на по-нататъшна тактика на лечение.

лечение

При съдова деменция лечението е насочено към спиране на атаките, забавяне на развитието на заболяването и подобряване на качеството на човешкия живот. Напълно за премахване на болестта, за съжаление, е невъзможно.

Въпреки това е необходимо да се разбере, че при навременно лечение се търси чрез медикаментозна терапия и спазване на всички препоръки на лекаря, че е възможно да се постигне значително подобрение на благосъстоянието на пациента.

В този случай лекарят може да предпише такива лекарства:

  • за подобряване на клетъчния метаболизъм;
  • антитромбоцитно действие;
  • невропротективен спектър;
  • антипсихотици;
  • успокоителни;
  • антидепресанти.

Продължителността на приема на лекарствата и дозировката им се предписват строго от лекуващия лекар. В допълнение към основния курс на лечение могат да се предписват и билкови препарати и билкови отвари.

В допълнение към медицинското лечение се изискват следните общи медицински предписания:

  • квалифицирана грижа за пациентите;
  • придържане към специална диета, която се предписва индивидуално;
  • трудова терапия;
  • социална адаптация.

Въпросът за хоспитализацията се решава индивидуално, но се отбелязва, че промяната в ситуацията може да повлияе неблагоприятно на хода на патологичния процес. Затова най-добре е терапията да се проведе в домашна среда, която е позната на пациента.

Продължителността на живота на това заболяване зависи до голяма степен от етиологията, стадия и формата на развитие, своевременността на терапевтичните интервенции. Освен това трябва да се вземе предвид възрастта на пациента и общата му история.

предотвратяване

Профилактиката на съдова деменция се състои от следните дейности:

  • превенция на сърдечно-съдови заболявания;
  • поддържане на адекватно ниво на физическа и интелектуална дейност както в младите, така и в напреднала възраст;
  • балансирано хранене;
  • премахване на лошите навици, умерено пиене;
  • своевременно и правилно лечение на всички болести;
  • с хипертония - контрол на налягането, вземане на необходимите лекарства, системни посещения на лекар за превантивни цели.

В момента няма лекарства, чието действие би било насочено към пълното елиминиране на такава болест и обратимостта на причинените им патологични процеси.

Съдова деменция: симптоми, лечение

Деменцията е чест неврологичен синдром, който значително засяга заболеваемостта и смъртността на възрастните хора. Една от често срещаните му форми е съдова деменция. Съдова деменция е група от заболявания с голям брой клинични и патологични прояви, които са неразривно свързани с нарушеното кръвоснабдяване на кортикално-подкорковите структури на мозъка и съответните промени в тях, поради патологията на големи и малки съдове.

Какво е това?

Под съдова деменция ние разбираме синдром с характерни груби промени в когнитивните функции, дължащи се на остри мозъчни инфаркти (инсулти) или хронична цереброваскуларна недостатъчност, които водят човек до социална неадаптация, нарушени професионални умения и самообслужване.

  1. Това е втората най-често срещана форма на деменция;
  2. Тя представлява основната причина за увреждането и привързаността на хората към обществото. Лицето, в този случай, се нуждае от постоянна помощ и внимание на роднини, като физически, психологически и икономически проблем;
  3. Изявеният когнитивен дефект (по-високи мозъчни или умствени функции) излиза на преден план, така че има сериозни промени в областта на паметта, интелигентността, поведенческите качества, разбирането на речта, ориентацията на мястото и самочувствието и нарушената способност за придобиване, поддържане и използване на различни двигателни умения. (практика). Всичко това се оценява в сравнение с първоначалното ниво. Има случаи, когато паметта остава непокътната със значително изразени промени в други области. Към всичко това се добавят емоционални и поведенчески разстройства. Промените настъпват на фона на ясното съзнание, дължащо се на органичното увреждане на мозъчната субстанция - или директно (чрез механизма на промени в развитието или увреждането на нервната тъкан), или индиректно (съдов и токсичен механизъм) или възможна комбинация от тях;
  4. Прави 10-15% от всички деменции;
  5. Най-големият връх на развитието на тази патология е на възраст над 65 години (от 5-25%).

Форми на съдова деменция

  • При остра поява - настъпва след инсулт в рамките на 1 месец;
  • Мултиинфаркт - се развива внезапно за около половин година след няколко големи или средни исхемични епизоди с периоди на малки клинични подобрения. Бялата материя на мозъка се променя структурно, главно в областта на кората. Те са представени от множество места за изхвърляне;
  • Субкортикална форма (субкортикална) - причинена е от заболявания, които водят до патология на съдове с малък калибър, снабдяващи подкорковите и долните части на бялото вещество на големия мозък. Вариант на тази форма може да се нарече болест на Binswanger - прогресивна деменция (или субкортикална атеросклеротична енцефалопатия) с тежки персистиращи неврологични заболявания, основната причина за която е хипертония, атеросклероза и кардиогенни заболявания (заболявания на сърцето и кръвоносните съдове, при които рискът от кръвни съсиреци и емболия в сърцето на рибата се увеличава. ). Дебютира на възраст 50-70 години. На томограми можете да видите области с промяна в плътността на бялото вещество на мозъка, така наречената левкоариоза, разположена около вентрикулите, както и единични сърдечни пристъпи;
  • Комбинирана - патология на нивото на кората и подкорковите структури.

Причини и структурни промени

Заболяването се характеризира с остър или постепенен начален, стъпалоподобен курс с периоди на стабилизация и регресия на симптомите, утежнен от наличието на прогресивни съдови рискови фактори - декомпенсация на дисциркуляторна енцефалопатия (DEP или CHEM - хронична церебрална исхемия), артериална хипертония, хронична сърдечна болест, затлъстяване живот, тежка атеросклероза, захарен диабет, чести преходни (преходни исхемични пристъпи) и остри мозъчни t д лакунарен или самотен, но са големи огнища) най-значително по-високи корови функции локализации (челото, връх, храм, шията, таламуса), системни съдови заболявания (васкулит).

В допълнение към съдовите механизми, деменцията може да настъпи на фона на различни дегенеративни заболявания на нервната система (Алцхаймер, Хънтингтън, Паркинсон), като резултат от интоксикация с въглероден оксид, алкохол, наркотици, манган, психотропни лекарства, невросифили, ХИВ инфекция, Creutzfeldt-Jakob болест или да бъде резултат от травматична мозъчна травма.

Патогенезата на невродегенеративните заболявания е свързана с натрупването на различни токсични вещества в невроните на мозъка, което води до атрофия (изчерпване) на нервната тъкан, намалени функции на централните мозъчни структури и бързото развитие на когнитивните разстройства.

В случаите на мозъчно увреждане при сърдечно-съдови заболявания са засегнати големи и малки съдове на мозъка и се развива хронична церебрална исхемия (CIM), водеща до развитие на мозъчно-съдови инциденти (множество лакунарни инфаркти). В резултат на това се нарушава кръвоснабдяването на мозъчната тъкан, образуват се много малки огнища на склероза (разрушаване на нервната тъкан) в бялата материя на мозъка, кухини (кисти), лакуни в кората, подкоркови структури, темпорални, фронтални лобове, разширяват се вентрикули, появяват се зони на левкоариоза - разреждане, намаляване на плътността томограми върху томограмите или разрушаване на миелиновата обвивка на нервите с характерна локализация около вентрикулите с нарушена мозъчна функция и появата на клиника на съдова деменция.

Клинични прояви на заболяването

Клиниката при хора е различна и зависи от ефектите на заболяването и общото състояние на лицето преди заболяването.

При преглед невролог може да разкрие фокални признаци: двустранна асиметрична пирамидална недостатъчност е много малка степен на намаляване на мускулната сила (пареза), рефлексите се възобновяват, появяват се патологични стоп сигнали. В рамките на синдрома на псевдобулбар, гълтането (задушаване с твърда или течна храна) е нарушено, речта е размита, замъглена, буквите и думите се заменят по време на разговора, гласът става назален (дисфония), пациентите могат неволно да плачат или да се смеят (развиват се симптоми на орален автоматизъм) (когато се докосне с неврологичен чук към устните, те се изтеглят със сламка, т.нар. рефлекс на хобот). Походката може да бъде нестабилна, нестабилна, пада, „хвърлянето” в различни посоки не е изключено. В концепцията за синдрома на паркинсонизма може да се постави недостигът на изражението на лицето и понижаването на емоционалния фон на настроението, забавяне на темпото на извършване на всякакви действия, ограничени движения, треперене на главата, ръцете, повишен мускулен тонус. Не са изключени нарушения на тазовите функции - повишено уриниране, уринарна инконтиненция.

Етапи на развитие на деменция

Има три клинични етапа:

  1. Рано: често остава незабелязано, защото се развива постепенно и включва оплаквания за недостатъчна концентрация на вниманието, бавно увеличаващо се увреждане на паметта, умора, загуба на интереси и инициатива, трудности при изпълнение на сложни ежедневни задачи (праксис) и ориентация в пространството, загуба на време отслабването на мисловните процеси (абстракция, логика) понижава фона на настроението, общото безпокойство. Развитието на речевите проблеми е възможно - човек използва опростени фрази, когато говори, едва ли разбира сложни изразителни изрази (афазия).
  2. Средна: клиниката става все по-очевидна при тежки ограничения на способностите на индивида. Този етап включва: пациентите забравят последните събития и имената на роднини и приятели, наименованието на предмети от домакинството, трудовата дейност и способността за навигиране в позната среда е невъзможно за тях (те могат да бъдат изгубени в апартамента, те не могат да стигнат до съседния магазин самостоятелно), трудността в общуването с другите, необходимостта от лична грижа се увеличава (способността да се използват домакински уреди, хигиена, обличане) се губи, и разстройство - те са безсмислено ходене из стаята и да поиска същите въпроси.
  3. Късно: с почти пълна зависимост от обществото и пасивността. Нарушенията на паметта стават значими до агнозия - невъзможността да се разпознае информацията, получена отвън, и физическите признаци и симптоми са по-очевидни. Те включват пълна дезориентация на човека в пространството и времето, намалена мотивация за извършване на ежедневни дейности, пренебрегване на индивидуалната хигиена, нарушаване на социалното поведение, намаляване на критиката към състоянието му, затруднения в движението, личностни поведенчески черти, които са присъщи на него преди болестта, заточване до агресивност или депресиран, например, преди това весел, изпълнен с енергия човек може да започне да се суетя, изразява безпокойството си, а в миналото един чист и пестелив човек придобива устите на егоизъм, алчност, се превръща в уличница. Показва някакво подозрение в отношенията с хората около него, често влиза в кавга с тях, обидена от дреболии. Пациентите могат да напуснат дома си, да започнат да се скитат, проявяват интерес към събиране на ненужни неща. Мъжете най-често са обект на заблуждаващи ревниви идеи и поява на зрителни и слухови халюцинации.

Тежестта на когнитивните функции, в зависимост от нарушенията на ежедневната активност на пациента и свързаните с възрастта промени в мозъка, се разпределя според степента на тежест:

  1. Светлина - промените са почти невидими за околната среда, но се усещат от самия човек. Те не са специфични и са свързани с възрастта. По-лошото припомня следващите събития, имената и фамилиите на познати преди хора, но в същото време професионалните знания остават непокътнати, няма ограничения за ежедневните дейности. Оценяването се извършва чрез честа разсейване и по-бавни темпове на невропсихологичните задачи;
  2. Умерено - имат различен генезис от техния произход и не се ограничават до стареенето на мозъка поради възрастта; Промените в интелектуалните функции се определят въз основа на лични жалби и оплаквания на неговите роднини. Те се сравняват с предишните, има явно влошаване, което се потвърждава и от психологическите тестове. Дневната дейност на човек не се променя.
  3. Знаци на деменция при тежки етапи.

Когнитивният дефицит на стадия на деменция е почти необратим и показва органични (структурни) промени в нервната система и корелира с размера на увреждане на мозъчната тъкан, може да се прецени по тежестта на състоянието на пациента и по-нататъшно прогнозиране.

лечение

При избора на лечение, основано на две основни цели:

  • Предотвратяване на по-нататъшна декомпенсация на умствено-интелектуалните функции;
  • Да се ​​подобри качеството на живот на пациентите и хората, които се грижат за тях, като се намали тежестта на съществуващата патология.
  1. Първата стъпка е да се оценят съществуващите рискови фактори: хипертония, атеросклероза, захарен диабет.

През деня наблюдавайте промените в кръвното налягане и кръвната захар.

Използват се лекарства за понижаване на кръвното налягане - АСЕ инхибитори (периндоприл, лизиноприл, еналаприл), а когато кръвното налягане се повиши над 180/100 mm / hg, се използват диуретични лекарства (фуросемид, лазикс) или каптоприл. Сартани (лосартан, кандесартан, епросартан), статини (симвастатин, аторвастатин) са ефективни за висок холестерол. Те намаляват общата смъртност при DEP, острите исхемични инфаркти на сърцето и кръвоносните съдове, забавят прогресията на когнитивните нарушения и намаляват тяхната тежест след първия и следващите инсулти.

  1. Нормализиране индекси на кръвосъсирването в присъствието на CVD (CVD) и предотвратява образуването на кръвни съсиреци, за предотвратяване на повтарящи се движения: тромболиза (стрептокиназа, урокиназа, алтеплаза, Micardis), антикоагуланти (хепарин, варфарин), антитромбоцитни средства (аспирин, cardiomagnil, tromboASS) и трябва също да спрете пушенето, да се придържате към здравословна диета и оптимално физическо натоварване.
  2. Ацетилхолинестеразните инхибитори (донепезил, ривастигмин, галантамин, ипидакрин) - блокират разграждането на ацетилхолин (органична молекула, участваща в предаването на импулси между нервните клетки), като по този начин активират централната нервна система и интелектуалните способности, но трябва да се внимава при тяхното приемане, тъй като те са склонни за намаляване на сърдечната честота до критични числа и е необходимо да се инсталира пейсмейкър.
  3. Лечение с ноотропи, с други думи, означава, че имат пряк активиращ ефект върху ученето, паметта и мисленето, както и защита на мозъка от различни наранявания (например, исхемия) и участват в задействането на метаболитни процеси в нервните клетки - невропротекция (мексидол, милдронат, глицин, магнезия), осигуряват процеси на невропластичност, дължащи се на способността на мозъчните структури да се променят в отговор на въздействията на околната среда, като например обучение, нов опит или увреждане, като те включват актовегин, цитофлавин, фенотропил, цито в, неврогенезата, те предизвикват механизмите на образуване на нови нервни клетки, извършват невротрофична регулация, т.е. създават се условия за поддържане на всички тези процеси на оптимално ниво (пирацетам, церебролизин, семакс, глиатилин, мемантин), но тяхната положителна оценка е съмнителна, защото проучвани.
  4. Групата от вазоактивни лекарства (цинаризин, винпоцетин, кавинтон) разширява мозъчните и сърдечните съдове, като по този начин увеличава притока на кръв към тези органи и ги обогатява с кислород, но при хората, приемащи лекарства за понижаване на кръвното налягане, това може да доведе до рязък спад в налягането и влошаване на кръвния поток. така, развитие на исхемия.
  5. Симптоматичната терапия също е необходима за спиране на епизоди на възбуда, безсъние, тревожност и депресия с лекарства като: анвифен, флуоксетин, пароксетин, флувоксамин, феварин, серталин и циталопрам), но има риск от висока честота на странични ефекти, така че трябва да избягвате неконтролираната употреба на тези лекарства.

В случай на частично или пълно стесняване на лумена на съда на главата с атеросклеротични плаки с повече от 70% се изисква консултация със съдовия хирург с решение за оперативния метод на лечение.

Освен това на пациентите не трябва да се позволява да отхвърлят физическата и интелектуалната дейност и изолацията от обществото. Необходимо е да се изпълняват упражнения за повишаване на умствените функции: четене на книги, игра на шах, правене на кръстословици, запаметяване и след това възпроизвеждане на разкази, усложняване на поредица от числа - първо, недвусмислено, после двуцифрено и т.н. Силно ефективен при формирането на речта може да помогне на класовете с логопед.

Наблюдението и лечението на пациента се извършва от терапевт, кардиолог, невролог, психиатър в клиниката и у дома. Показанието за хоспитализация е влошаването на състоянието на пациента, което ще изисква използването на инструментални методи за изследване, непрекъснато наблюдение на специалисти и интензивни мерки с последваща рехабилитация.

Психиатър Абросимова Ю. С. говори за съдова деменция:

За съдовата деменция в програмата „Живей здрава!” С Елена Малишева (вж. Стр. 34:17 мин.):

Психотерапевт А. Галущак говори за разликите между васкуларната деменция и болестта на Алцхаймер:

Съдова деменция - как да се разпознае заболяване

Средно в Европа и Съединените щати, съдовата деменция се нарежда на второ място по отношение на появата на този тип заболяване, но на изток тя е първата по броя на случаите на заболявания, свързани с психични разстройства. Съдова деменция, какво е тя и как тя се различава от деменцията или от болестта на Алцхаймер? Какви са нейните симптоми? Възможно ли е да се предотврати заболяването?

Какво е съдова деменция?

Съдова деменция е психично разстройство, което съчетава няколко синдрома, често срещан симптом на който е патофизиологичната връзка на съдови нарушения на мозъка с наличието на когнитивни поведенчески разстройства. Пациентът има намаление на интелигентността и нарушение на социалната адаптация (нуждае се от помощ при самопомощ, вече не е способна на професионална дейност), но няма нарушение на съзнанието. Проявите на това заболяване са много разнообразни и зависят от два фактора:

  • Естество на патологичния процес
  • Локализация на лезията

Помощ! За съдовата деменция не се характеризира с необичайност, за разлика от деменция, тя е придобита болест.

Отговаряйки на въпроса, какво е съдова деменция, заслужава да се отбележи, че той проявява нарушение на комплекса от познавателни функции, страда:

  • внимание
  • паметта
  • мислене
  • познание
  • практика
  • способност за вземане на решения
  • контрол на собствените действия

Помощ! Praxis - способността на човек да извършва предварително проучени целеви моторни актове.

Класификация на съдовата деменция

Съдовата деменция се класифицира по два критерия:

От етиологичния фактор:

  • Деменция в резултат на мозъчен инсулт
  • Деменция, дължаща се на хронична исхемия
  • Смесена деменция (признаци на първа и втора)

По естеството на локализацията на патологичния процес

  • Деменция на подкорковите съдове
  • Деменция на времето
  • Деменция на челните лобове
  • Деменция на средния мозък
  • Деменция на мозъчната кора
  • Смесена кортикална и субкортикална съдова деменция

Съществуват следните етапи на развитие на деменция на съдовия генезис:

  • предразположение
  • Асимптоматична исхемия на мозъка, при която няма очевидни признаци на заболяването, но може да се определи с помощта на ЯМР или КТ.
  • Първоначално проявление
  • Умерено мозъчно увреждане
  • Изявен комплекс от симптоми
  • Тежка деменция
  • Фатален изход

Важно е! Съдова деменция при всеки пациент има свои характеристики и се развива при различни скорости. В един от случаите болестта протича гладко, а в другата фазите се променят много бързо. Продължителността на периодите на обостряне и ремисия също са индивидуални.

Симптоми на съдова деменция

Съдова деменция се характеризира с комплекс от симптоми, които варират в зависимост от етапа и естеството на заболяването. Основните симптоми на съдова деменция:

  • депресия
  • апатия
  • Неясна реч
  • Нарушение на паметта
  • Епилептични припадъци
  • летаргия
  • Нарушена моторна координация
  • Трудности в комуникацията и социалното възприятие
  • Промени в емоционалните реакции
  • Психично изоставане
  • дезориентация
  • Трудности при възприемането на информация

Първоначален етап

Първоначалният стадий на съдова деменция се характеризира с наличието на леки симптоми, които не се разпознават лесно, защото дори здравият човек понякога забелязва епизодична забрава. Например, много хора търсеха телефон около къщата, докато го държаха в ръка. Или човек налива сол в кафе, вместо захар, или се опита да отвори входната врата с ключ от пощенската кутия.

По-късно се проявява фиксационна амнезия, чиято същност е, че пациентът забравя това, което току-що каза или какво се е случило наскоро. Поддържането на тетрадка и дневник много помага, като гледате собствените си записи, по-лесно е да си спомните какво е било, отколкото с думите на другите. Болестта на Алцхаймер също започва.

Настройте индивидуалните черти на характера. Например, преди човек понякога критикува приятели. Когато се изостри, той ще се присмива на всички по всякакъв начин, без да губи и най-малката възможност да посочи нечия грешка, да стане истински циник и шепот. Точността може да се превърне в прекалено дребнавост, "творческа бъркотия" в боклука и др.

Способността да се планират и изпълняват плановете е значително намалена, което се стимулира от забравата. Това е банално, за да вечеряме в 13:00, това става невъзможна задача за човек.

Става твърде трудно да се извършва каквато и да е умствена работа, да се анализира и обобщава информацията. Изгубени думи, има постоянно повторение на едно и също, има много думи, паразити.

Помощ! Съзнанието при съдова деменция в началния стадий не е нарушено.

Човек е загрижен за дреболии, склонни към депресия, далак, често плач, може да избегне общуването. Забравя датите, имената на страните, градовете, имената на публичните хора. В дома си тя може да се грижи за себе си, но се нуждае от подкрепата на близките си.

За остра съдова деменция са характерни епилептични припадъци и увреждане както на краткосрочната, така и на дългосрочната памет.

Среден етап

С течение на времето паметта се влошава още повече, някои от спомените се заменят с измислени, но епизодите от детството и другите най-далечни се помнят ясно и с още по-голяма точност, отколкото при здрав човек. Измислените спомени могат да изглеждат доста сходни с реалността и фантастични, лишени от всякакво значение.

Има псевдореминация - когато пациентът премести отдалечени събития от паметта до момента. Така дядо, който едва стига до тоалетната, сутрата започва бързо да се подготвя за работа или да ходи в колеж. Често човек иска да отиде на мястото, където е роден и прекарал детството си, за да види стари приятели.

Координацията е силно нарушена, пациентът не трябва да се пуска на улицата без надзор, в противен случай просто може да се загуби.

Човек вече не е в състояние да се справи с домакински уреди: подгответе си вечеря, измийте, почистете. Той също така следи хигиената, но става все по-разхвърлян, може да плюе на пода, избърсва сополи с ръкав, слага почистване в джоб и други подобни.

Интересите избледняват на заден план, всичко се свежда до гледане на телевизионни предавания по телевизията и пеене на вече изучавани песни.

Пациент в средния стадий на съдова деменция изисква грижа и наблюдение, в противен случай може да бъде опасно както за себе си, така и за хората около него.

Тежък етап

В последния етап всички симптоми се влошават. Човек не казва почти нищо и реагира малко на онова, което става упорито, насилствено. Има деградация на физическите функции: неактивна, не може да се движи без външна помощ. Налице е пълно разпадане на личността - той не си спомня кой е той, не признава роднините си.

Причини за съдова деменция

Деменция на съдовия генезис се дължи на исхемично или хеморагично увреждане на мозъка, чиято причина може да бъде първичната патология на мозъчните съдове или някои заболявания на сърдечно-съдовата система.

Най-честите фактори, които причиняват съдова деменция:

  • Исхемичен инсулт: основната причина за развитието на болестта, причинена от тромбоза - кръвоносният съд се затваря с кръвен съсирек, който след това спира храненето на мозъчните клетки и те умират. Също така, инсулт е възможен при атеросклероза. В 60% от случаите, съдовата деменция се развива при пациенти на пенсионна възраст след инсулт.
  • Хеморагичен инсулт: кръвоизлив в черепната кухина, обикновено се появява в резултат на много високо кръвно налягане.
  • Хронична исхемия на мозъка в комбинация с лоши навици, небалансирана диета, липса на физическо натоварване.
  • Повтаряща се емболизация при сърдечна патология.
  • Сърдечна недостатъчност, сърдечни дефекти.
  • Автоимунен и инфекциозен васкулит: системни заболявания, чието развитие води до възпаление и разрушаване на кръвоносните съдове.

Внимание! Липсата на фолиева киселина в храната (магданоз, маруля, зеле, краставици, боб) увеличава вероятността за развитие на деменция до три пъти.

Рисковата група се състои от хора, страдащи от: захарен диабет, артериална хипотония, периферно съдово заболяване и др. Най-голям риск от развитие на заболяването при хора над 60-годишна възраст и при пушачи. Интересно е, че мъжете страдат от съдова деменция много по-често от жените.

Диагностика на съдова деменция

За да се установи диагнозата, се провеждат психодиагностични изследвания, а именно тестване на скалите на Хачински, Мини-психично състояние (MMSE).

Диагнозата на съдова деменция включва три фактора:

  • Наличието на деменция, която се определя от психодиагностични тестове.
  • Наличието на мозъчно-съдова болест, определена чрез доплерови кръвоносни съдове на мозъка, КТ, ЯМР, ултразвук на големи съдове.
  • Комуникация на първия и втория фактор.

Също така, ако са налице симптоми, се извършва диференциална диагноза за наличие на болест на Алцхаймер.

Лекарят извършва диагностика, определя стадия на заболяването и предписва курс на лечение.

Методи за лечение на съдова деменция

Медикаментозно лечение

Поради факта, че съдовата деменция не е едно специфично заболяване, а цял комплекс от различни симптоми, се прилага диференциран подход към пациентите. При деменция, мозъчните съдове са засегнати, след което мозъчните клетки са унищожени, лекарствата, приписвани на пациента, са насочени към забавяне на процеса.

Превенцията се състои в предотвратяване на развитието на различни съдови заболявания, включително тези, свързани с увреждане на капилярните мрежи. В този случай се използват средства за възстановяване на кръвното налягане, в идеалния случай се довежда до ниво от 120 до 80 mm Hg. Чл.

За предотвратяване на мозъчния инфаркт се използват лекарства от клас антиагреганти - лекарства, които намаляват тромбоцитната агрегация, като по този начин подтискат образуването на кръвни съсиреци.

За патологични промени в сърцето се използват антикоагуланти - лекарства, които инхибират активността на кръвосъсирването.

На пациента се признават калциеви антагонисти и пептидергични лекарства за подобряване на когнитивните функции.

Курсът на лечение може постоянно да се променя в зависимост от състоянието на пациента, поради което лекарят редовно следи реакциите на пациента към лечението, неговото физическо и психическо състояние, което позволява максимална ефективност.

Народни средства

Внимание! Народните лекарства не са основно лекарство, а само отиват в допълнение към лекарствата.

Как за лечение на съдови деменции народни средства? В ранен етап с помощта на такива растения като: жен-шен, лимонена трева, боровинки, корен от елекамус, можете леко да подобрите паметта и усвояването на информация.

Тези растения могат да бъдат закупени в аптека в суха форма, те се използват като тинктури на алкохол или отвари.

За борба с безсъние с васкуларна деменция се използва чай от мента. Бульон с копър и валериана се използва с прекомерна възбудимост.

За да се подготви терапевтична баня за пациента, използвайте тези растения:

  • корени от шипка, бял равнец, мента, аїр, маточина;
  • клонки от хвойна;
  • пелинска трева;
  • сочни пъпки.

Профилактика на съдова деменция

Впоследствие съдова деменция развива исхемичен и хеморагичен инсулт, сърдечни и съдови заболявания и захарен диабет. Ето защо, изложени на риск, трябва да бъдат прегледани от лекари от този профил, защото колкото по-рано се определя заболяването, толкова по-лесно е да се справите с него.

Струва си да се обърне внимание на здравословното хранене - така че тялото да получи всички необходими вещества.

Внимание! Пушенето и алкохолизма, както и приемането на някои лекарства допринасят за появата на съдово заболяване, което от своя страна може да доведе до съдова деменция.

Високото ниво на интелектуален живот може също да повлияе на появата на болестта. Според едно проучване, съдова деменция е по-често наблюдавана при хора от работни специалности, които са посветили малко време на психичното развитие.

Продължителност на живота при съдова деменция

Колко живеят с такава диагноза? За съжаление, не е възможно напълно да се лекува болестта, лекарите само забавят неизбежното и подобряват качеството на живот на пациента.

Средно, след решението на диагнозата, пациентът живее още 5 години. Продължителността на живота може да варира в зависимост от характера на патологичния процес и местоположението на лезията.

Колкото по-скоро се диагностицира васкуларната деменция, толкова по-ефективно ще бъде нейното лечение. Можете да използвате народни средства, но в допълнение, не забравяйте да се консултирате с лекар, който ще диагностицира и предпише подходящи лекарства. Човек с такава болест се нуждае от грижа и разбиране на близки.

Съдова деменция - симптоми и лечение

Психиатър, 10 години опит

Публикувано на 7 февруари 2018 година

Съдържанието

Какво е съдова деменция? Причините, диагнозата и методите на лечение ще бъдат разгледани в статията на д-р Федотов И. А., психотерапевт с 10 годишен опит.

Дефиниция на болестта. Причини за заболяване

Съдова деменция е патологично състояние, характеризиращо се с органично увреждане на мозъка, увреждане на по-висшите психични функции (памет, реч, ориентация, когнитивна дейност, абстрактно мислене, практика), което води до професионална и социална дезадаптация на човека. Увреждането на мозъка от съдов характер се счита за второто най-често в света след болестта на Алцхаймер, причината за деменция при възрастните и възрастните хора и се характеризира с дефицит на когнитивни функции на цереброваскуларния характер. Но в северните и някои източни страни съдовата деменция е по-често срещана от болестта на Алцхаймер. [1] Такива данни са налични и за Русия.

Причината за деменцията могат да бъдат различни нарушения, като инфекциозни, дисметаболични, токсични, посттравматични, онкологични и други, но най-често се дължи на прогресивна смърт на нервните клетки, дължаща се на атеросклеротична васкулатура на мозъка или на тяхната комбинирана причина. Това означава, че инсулти (хеморагични и исхемични), хипертония, васкулит, атеросклероза, церебрална исхемия в хронична форма (когато малките съдове са блокирани), остри нарушения на сърдечната дейност и др. Могат да доведат до това заболяване.

Наследствената предразположение играе своята роля. Ако някой от роднините е открил подобни заболявания (ИБС, ССЗ и др.), Тогава вероятността от поява на същите проблеми в новото поколение на същата възраст е висока.

В допълнение към основните етиологични причини, е необходимо да се идентифицират редица фактори, допринасящи за образуването на диабет:

  • лоши навици;
  • ниско ниво на физическа активност;
  • напреднала възраст;
  • захарен диабет;
  • увреждане на мозъка или операция върху него;
  • история на психично заболяване;
  • хипертонична болест. [2]

Симптоми на съдова деменция

В много отношения локализацията на лезиите в различни части на мозъка, отговорни за определен компонент на когнитивната активност, определя клиничните симптоми на диабета. [1] В началото на заболяването при по-възрастните хора, той може да не прояви никакви симптоми.

В зависимост от етиологичния фактор се определя времето на проявление на първите клинични симптоми. Например, след инсулт за първи път симптомите при хора в напреднала възраст могат да се появят след един месец. Ако етиологията на васкуларната деменция се основава на няколко микро-удара, тогава изразените симптоми могат да се наблюдават шест месеца по-късно. [2] Като цяло клиничната картина ще се прояви чрез намаляване на когнитивните функции, по-бавно мислене, неговия вискозитет, дефицит на вниманието. В резултат на всичко това, пациентите придобиват професионална и домашна неадаптация.

За разлика от болестта на Алцхаймер, съдова деменция не винаги води до брутно и общо психично разстройство. Но при деменция на васкуларния генезис, на всеки етап от заболяването, са възможни ясни неврологични симптоми като епифизия, смущения в гълтането и фонация (булбарни нарушения). Често при лезии на мозъчни съдове характерните симптоми са емоционални (афективни) нарушения. В началото на заболяването те се проявяват главно като псевдо-невротични разстройства - главно със субективни симптоми (прекомерно многословие, вискозитет на мисленето, астения, умора, честа тревожност, подозрителност, депресивни състояния, апатично-абуличен синдром, емоционална лабилност). В по-късните етапи на развитието на заболяването започват да се проявяват по-устойчиви и изразени нарушения в емоционалната сфера: пациентите стават лесно раздразнени, влизат в конфликти около дреболии, настроеният фон става лабилен и се появява симптом като слабост. И накрая, в заключителния етап на това заболяване се развива генерализирана емоционална ригидност и се губят вербалните способности на пациента. Критиката, за разлика от ранните етапи на развитието на болестта, до нейното състояние постепенно изчезва, пациентите не осъзнават своите дефекти. [3]

Патогенеза на съдова деменция

В началото на изследването на патогенезата се смяташе, че механизмът на развитие на съдова деменция е пряко свързан с патогенезата на атеросклеротичната деменция, т.е. дифузната смърт на невроните (вторична некроза на мозъка) поради недохранване, инициирано от стесняване на лумена на мозъчните кръвоносни съдове, увредени от атеросклероза. След това се потвърждава особената значимост на многобройните микроинтерпресии на мозъка в механизма на образуване на деменция на съдовия тип, докато терминът "мултиинфарктна деменция" става известен. В бъдеще тази фраза е идентична с дефиницията за съдова деменция като цяло, тъй като е използвана за термина "атеросклеротична деменция". Освен това беше отбелязано, че основата на механизма за образуване на деменция на съдовия тип е не само многобройните мозъчни инфаркти. Използвайки КТ, ЯМР и други методи за образна диагностика в съчетание с морфометрично изследване на мозъка след смъртта, беше установено, че единични сърдечни пристъпи, които са „опасни” за когнитивните функции на мозъка, в някои случаи са достатъчни за развитието на деменция. Решаваща роля в разбирането на механизма на развитие на съдова деменция играе и поражението на бялото вещество на мозъка, което се дължи на исхемични нарушения.

В допълнение към структурните увреждания на мозъка, беше важно да се намали мозъчния кръвен поток. Установено е, че намаляването на мозъчния кръвоток и метаболизма в два пъти в сравнение с възрастовата норма е също специфично за съдова деменция. В същото време показателите за намален метаболизъм са много по-тясно свързани с показателите за когнитивния дефицит, отколкото показателите за разрушаване на веществото на мозъка. [4]

Класификация и стадии на развитие на съдова деменция

Различават се следните видове съдова деменция (МКБ-10):

  • остро развита деменция (с локализация на инфаркт или кръвоизлив в функционално значима област);
  • мултиинфарктна деменция;
  • субкортикална деменция (най-характерна за субкортикална артериосклеротична енцефалопатия - болест на Binswanger);
  • смесена субкортикално-кортикална деменция;
  • други форми на деменция (включително деменция с кръвоизливи, с глобална исхемия, които са настъпили поради тежка хипотония или сърдечен арест);
  • васкуларна деменция, неуточнена. [6]

1. На първия етап от развитието на диабета няма когнитивни увреждания. В клиничното интервю няма очевиден дефицит на паметта, но се развива много слабо когнитивно нарушение.

2. Във втория етап се наблюдават субективни оплаквания от нарушена памет, най-често в следните функционални области:

  • пациентите забравят къде оставят познати предмети;
  • забравяйте имената на познати, които познаваха добре в миналото. Но в клиничното интервю няма признаци на дефицит на паметта. Няма обективни нарушения на социалната и професионалната адаптация. Критиката към състоянието му е спасена.

3. В третия етап на съдова деменция е възможно да се видят очевидни когнитивни нарушения. Манифестации в повече от една от следните области:

  • пациентът може да бъде изгубен, когато пътува до непознато място;
  • пациентът може да чете пасаж или книга и да не помни нищо от това, което чете;
  • пациентът може да покаже намаляване на способността си да запаметява имена след среща с нови хора;
  • пациентът може да е загубил или да загуби мотивация за дейността;
  • дефицит на внимание ще бъде забележим при клинични изпитвания. Обективно доказателство за дефицит на паметта може да се получи само чрез интензивни интервюта. Намаляване на производителността при търсенето на заетост и социални условия. Критиката към неговата държава започва да намалява.

4. Четвъртият етап е съпроводен със симптоми на лек когнитивен спад (лека деменция): ясен дефицит при задълбочено клинично интервю. Дефицитът се проявява в следните области:

  • намалени познания за текущи и скорошни събития;
  • може да показва някаква липса на памет за миналото му;
  • дефицит на внимание, възникнал по време на последователното четене на текста;
  • намалена способност за пътуване, финансово управление и др.

Но в същото време може да няма недостиг в следните области:

  • ориентация във времето и мястото;
  • разпознаване на познати лица;
  • възможност за пътуване до познати места. Пациентите на този етап не са в състояние да изпълняват сложни задачи. Липсата на критики към състоянието на човека е доминиращият механизъм за психологическа защита на пациенти с диабет.

5. Умерено когнитивно увреждане (лека деменция): пациентът се нуждае от помощ за ежедневието. По време на клиничен разговор пациентът не може да си спомни нито един важен аспект от настоящия си живот, например адрес или телефонен номер, който е познавал от много години, имената на близки членове на семейството (например, внуци), името на училището или колежът, в които е завършил. Често има нарушение на ориентацията във времето (дата, ден от седмицата, време на годината и т.н.). Образованото лице може да има затруднения с теста „Сметка за Крапелин” (предлага се да се извадят 100 от 7 последователно). Но пациентите на този етап все още запазват познания за много важни факти за себе си и за другите. Те винаги знаят имената си и като правило знаят имената на техните съпрузи и деца. Те не се нуждаят от помощ, за да се грижат за себе си и за храна, но могат да имат някои трудности при избора на подходящи дрехи.

6. Тежък когнитивен спад (умерено тежка деменция): понякога пациентът на този етап може да забрави името на съпруга, на когото те са напълно зависими като настойник. В много отношения те няма да знаят за всички последни събития и преживявания в живота си. Те запазват известно познание за миналия си живот, но това е много повърхностно. Като правило, те не са запознати с точното място, година, сезон на годината и т.н. Възможно е да има трудности при преброяването на числа в порядъка до 10 и в обратна посока. Изисква някаква помощ с дейности в ежедневието. Дневният ритъм често е нарушен. Почти винаги си спомняш името си. Често все още е възможно да се различават приятели от непознати в тяхната среда. Настъпват лични и емоционални промени. Тези промени са много разнообразни и включват:

  • психотични симптоми - например, пациентите могат да се оплакват от съпруг, който се предполага, че е измамник, говори с въображаеми фигури или се обръща към собственото си отражение в огледалото;
  • натрапчиви действия;
  • симптоми на тревожност, възбуда и дори преди това необичайно агресивно поведение могат да се появят;
  • намаляване на волевата сфера - човек не може да мисли достатъчно дълго, за да направи целенасочено решение да извърши действие.

7. Много тежко когнитивно увреждане (тежка деменция): тук в последния етап от съдовата деменция се губят всички вербални способности. Често изобщо няма реч, само неразбираеми изказвания и рядка поява на привидно забравени думи и фрази (несъвместимост на мисленето). Уринарната инконтиненция се нуждае от помощ при грижата за себе си и трябва да имате помощ при хранене. Основните психомоторни умения, като способността за ходене, се губят с напредването на този етап. Мозъкът "вече не може да каже на тялото какво да прави." Често се наблюдава повишаване на мускулния тонус и развитие на патологични неврологични рефлекси. [10]

Усложнения на съдовата деменция

Усложненията на съдовата деменция се срещат главно при тежко заболяване и в напреднал стадий. Те включват: загуба на трудова и социална адаптация, нараняване поради нарушена координация на движенията, гнойно-септични усложнения с намаляване на двигателната активност (например хипостатична пневмония), както и голям брой усложнения, които са патогенетично свързани с първични заболявания - захарен диабет, хипертоничен болест, атеросклероза и др.

Диагностика на съдова деменция

Диагнозата диабет трябва да се прави като се вземат предвид клиничните, неврологичните и невропсихологичните аспекти, както и данните от допълнителни инструментални и лабораторни изследвания. Голям принос има събирането на историята на заболяването, което ще разкрие съществуването на риск от мозъчен кръвоток и съдови нарушения на когнитивната функция на мозъка; естеството на развитието на болестта; причинно-следствена връзка на когнитивните нарушения и съдовата патология на мозъка.

По-долу са посочени критериите за диагностициране на съдова деменция:

Задължителни критерии:

1. Набор от симптоми на когнитивни нарушения:

  • нарушения на нормативния план: нарушаване на формирането на цели, абстракция, иницииране, планиране;
  • нарушение на паметта, свързано с нарушено възпроизвеждане, със сравнително запазване на разпознаването.

При диагностициране на диабета трябва да се намали нивото на по-високите мозъчни функции в сравнение с първоначалното им състояние преди заболяването, което води до нарушаване на ежедневната и социалната активност, която не е свързана със соматичния или неврологичния дефицит.

2. Факт на наличие на нарушения на мозъчния кръвоток:

  • характеристична картина според MRI, CT и др.
  • наличието на неврологичен статус на фокални симптоми или индикации за него в историята (хемипареза, слабост на долната част на мускулите на лицето, симптоми на Бабин, чувствителни нарушения, дизартрия, нарушения при ходене, екстрапирамидни симптоми, които могат да се обяснят с наличието на огнища на субкортикална локализация).

Вторични критерии:

  • изолирани случаи на пирамидална недостатъчност (намаляване на обема на активните движения, асиметрия на рефлексите, неловкост на движенията);
  • ранно нарушаване на ходенето (ходене с малки стъпки, апраксия - ходеща атаксия или акинетично-твърда походка);
  • индикация за анамнеза за постурална нестабилност и чести падания извън провокиращите фактори;
  • първоначално отклонение на тазовите функции (често уриниране, императивни нужди), без съпътстваща урологична история;
  • дизартрия, дисфагия, екстрапирамидни симптоми;
  • поведенчески и психологически аномалии (депресия, личностни дефекти, емоционална лабилност, летаргия). [7]

Лечение на съдова деменция

Лечението на деменцията трябва да се основава предимно на активен ефект върху фоновото заболяване, което е довело до заболяването (атеросклероза, хипертония, васкулит и др.), Както и на базисна терапия, корекция на водещите синдроми, ефекти върху церебралната хемодинамика, метаболитна терапия. Основата на лечението на съдовата деменция е предотвратяването на нови инсулти. Това включва прилагането на антитромботични лекарства и контрол на основните съдови рискови фактори. Например, лекарство като Аспирин заема своето място в терапията, за да забави прогресирането на съдовата деменция. Лечението с лекарства се използва главно за предотвратяване на по-нататъшно влошаване на хода на съдовата деменция чрез лечение на основното заболяване, като хипертония, хиперлипидемия и диабет. Антитромбоцитни средства са показани също за лечение на диабет, те могат да бъдат полезни за увеличаване на мозъчния кръвен поток.

В момента се изучават ноотропни лекарства, които също могат да бъдат полезни за лечение на съдова деменция.

Все повече данни потвърждават участието на холинергичната система в съдова деменция, подобна на наблюдаваната при деменция на Алцхаймер. Въпреки това, в чужбина досега не са одобрени инхибитори на холинестеразата за лечение на деменция, причинена от увреждане на мозъчните съдове, въпреки положителните резултати в клинични проучвания с това лекарство. В Русия основното лечение на пациенти със съдова деменция е предписването на инхибитори на ацетилхолинестеразата и N-метил-О-аспартова киселина. Например, донепезилагидрохлорид (дневна доза от 5-10 mg), ривастигмин (доза 3-12 mg), галантамин (доза от 8-12 mg). Тези лекарства възстановяват основните функции, нарушени поради увреждане на невроните. [7]

Сравнително малко проучвания са проведени за употребата на антидепресанти за лечение на депресия при васкуларна деменция, обаче, селективни инхибитори на обратното поемане на серотонина (SSRIs) са по-показателни в тези случаи, отколкото трицикличните лекарства. Според симптоматични показания, на тези пациенти могат да се предписват антипсихотици (за предпочитане лекарства от второ поколение), анксиолитици (най-вече небензодиазепинови), хапчета за сън.

Така терапията на съдова деменция трябва да бъде всеобхватна, многопосочна и патогенетично обоснована, което ще осигури адекватно компенсиране на нарушените мозъчни функции и мозъчното кръвообращение. [11]

Прогноза. предотвратяване

Антиоксидантите, особено витамините Е и С, полиненаситените мастни киселини са доказано защитни фактори в развитието на съдова деменция, докато храни с високо съдържание на холестерол, намален прием на фолиева киселина и витамин В12 са свързани с повишен риск от развитие на съдова деменция.

Съдова деменция на наклона към прогресия. Това заболяване не може да бъде излекувано, но е възможно да се увеличи продължителността на живота на пациента и да се отстранят нежеланите симптоми. С бързото прогресиране на заболяването, резултатът от захарния диабет е плачевен, което води до смъртта на пациента няколко години след появата на първите признаци на заболяването. Ранното откриване и точната диагноза са важни, тъй като диабетът е поне частично предотвратим. Исхемичните промени в мозъка са необратими, но пациент със съдова деменция може да покаже периоди на стабилност или дори известно подобрение. Тъй като сърдечносъдовите заболявания са неразделна част от етиологията на съдовата деменция, целта е да се предотвратят тях. Това може да се постигне чрез намаляване на рисковите фактори като високо кръвно налягане, висок холестерол или предотвратяване на диабета. Физическата активност се счита за най-ефективния метод за предотвратяване на когнитивния упадък.

Прочетете Повече За Шизофрения